Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

гепаторенальний

Гепаторенальний синдром (HRS) є серйозним ускладненням у хворих на цироз та асцит 1. Ниркова недостатність має функціональний характер, оскільки структурних пошкоджень ниркової паренхіми немає, тому вона потенційно оборотна 2. Це трапляється у 10% госпіталізованих хворих із запущеним цирозом 3. На додаток до цирозу, HRS може також виникати при інших захворюваннях печінки, пов'язаних з важкою печінковою недостатністю, таких як алкогольний гепатит та гостра печінкова недостатність 4,5 .

Патофізіологічною основою HRS є вазоконстрикція ниркового кровообігу, що призводить до значного зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Теорія вазодилатації в даний час є найбільш широко прийнятою для пояснення гемодинамічних змін, які мають ці пацієнти, та патогенезу HRS 6 (рис. 1). Згідно з цією теорією, портальна гіпертензія є початковою подією в патогенезі HRS, яка індукує артеріальну вазодилатацію, переважно спланхнічну. Механізми, відповідальні за спланхнічну вазодилатацію, не визначені повністю, але, ймовірно, зумовлені підвищенням рівня судинорозширювальних речовин, таких як оксид азоту, оксид вуглецю, цитокіни та інші вазодилататори. Спланхнічна артеріальна вазодилатація спричиняє зменшення ефективного артеріального обсягу, збільшуючи активність судинозвужувальних систем (ренін-ангіотензин-альдостеронова система, симпатична нервова система) та антидіуретичного гормону, який визначає затримку натрію та вільну воду відповідно.

На початкових стадіях цирозу ниркова перфузія залишається в межах норми через збільшення ниркового синтезу судинорозширювальних засобів, особливо простагландинів. У міру прогресування захворювання печінки відбувається погіршення ефективної артеріальної гіповолемії, що призводить до крайньої активації судинозвужувальних систем та розвитку SHR. Активація судинозвужувальних систем також визначає звуження судин на інших судинних територіях, таких як верхні та нижні кінцівки та мозок 7-9 (рис. 1). В останні роки також пропонується наявність серцевої дисфункції, яка може брати участь у зміні кровообігу, пов'язаному з SHR 10-12. У цих дослідженнях було помічено, що погіршення зміни кровообігу пов'язане не тільки з прогресуванням артеріальної вазодилатації, але і з нездатністю серця збільшити серцевий викид у відповідь на зменшення попереднього навантаження (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гепаторенального синдрому згідно з теорією судинорозширення та можливі способи лікування. DPPI: черезшкірний внутрішньопечінковий портосистемний шунт.

За формою подання (інтенсивність, форма початку та еволюція) SHR класифікується на 2 типи 13. Ця класифікація важлива, оскільки обидва типи HRS мають різний прогноз та виживання:

- тип SHR 1. Характеризується помітним і швидко прогресуючим погіршенням функції нирок. У більшості випадків спостерігається прогресуюча олігурія. Затримка натрію інтенсивна, рівень сечовини, креатиніну та калію в плазмі підвищений, і загалом виникає розбавлена ​​гіпонатріємія. Креатинінемія досягає значень більше 2,5 мг/дл менше ніж за 2 тижні. На відміну від інших форм ниркової недостатності, метаболічний ацидоз та/або набряк легенів дуже рідкісні. Часто HRS 1-го типу передує якийсь осідаючий фактор, такий як бактеріальні інфекції (особливо спонтанний бактеріальний перитоніт), шлунково-кишкові кровотечі, терапевтичний парацентез великого обсягу без розширення плазми, хірургічні втручання та/або гострий гепатит при цирозі. Ознаки запущеної печінкової недостатності та портальної гіпертензії супроводжують ниркову недостатність.

- тип SHR 2. Характеризується більш стабільною формою ниркової недостатності (креатинін PRONOSTIC у плазмі крові

SHR є ускладненням цирозу з найгіршим прогнозом. Тривалість життя в основному залежить від типу SHR. Середня виживаність пацієнтів із HRS 1 типу без лікування становить менше 2 тижнів. На відміну від цього, у пацієнтів із HRS типу 2 середня виживаність становить приблизно 6 місяців 3. Нещодавно дослідження показало, що оцінка MELD (модель кінцевої стадії захворювання печінки) та тип SHR корисні для оцінки прогнозу у пацієнтів із цим синдромом 14 (рис. 2). Пацієнти з HRS мають гірші результати за шкалою MELD, ніж інші когорти пацієнтів з цирозом, які перебувають у списку очікування на трансплантацію печінки 14 .

Рис. 2. Імовірність виживання пацієнтів з гепаторенальним синдромом (HRS) за типом (A) та оцінкою MELD (B).

Іншим визначальним фактором виживання у пацієнтів з HRS є функція печінки: пацієнти з HRS класу C за класифікацією Чайлда-П'ю мають гірший прогноз, ніж у класу B 15,16 .

ТАБЛИЦЯ I. Діагностичні критерії гепаторенального синдрому *

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ГЕПАТОРЕНАЛУ ТИП 1 Загальні заходи

Враховуючи, що у більшості пацієнтів із HRS спостерігається дилюційна гіпонатріємія (сироватка натрію 18. Терапевтичні заходи, рекомендовані на сьогодні, зведені в таблицю II.

ТАБЛИЦЯ II. Рекомендації щодо лікування гепаторенального синдрому 1 типу

ТАБЛИЦЯ III. Результати досліджень, в яких судинозвужувальні засоби використовувались для лікування гепаторенального синдрому

Черезшкірний внутрішньопечінковий портосистемний шунт

Черезшкірний внутрішньопечінковий портосистемний шунт (ІППД) - це протез, який з'єднує ворітну вену і надпечінкову вену. Він розміщений трансгулярно і спрямований на зменшення портального тиску. У пацієнтів із HRS 1 типу DPPI покращує функцію кровообігу, знижує активність судинозвужувальних систем і пов’язаний із збільшенням ниркової перфузії та ШКФ із зменшенням концентрації креатиніну до 60% пацієнтів. Пацієнти 34,35. Розміщення DPPI протипоказано пацієнтам із тяжкими захворюваннями печінки (показник Чайлда-П'ю більше 12 або тяжка печінкова енцефалопатія) через ризик індукування ускладнень 36,37. DPPI застосовували послідовно після лікування судинозвужувальними препаратами (мідодрин плюс октреотид) та альбуміном з позитивними результатами 38. Однак ці результати необхідно порівнювати в подальших дослідженнях. На сьогоднішній день не проводилось жодних досліджень порівняння судинозвужувальних препаратів з DPPI при HRS типу 1.

Інші терапевтичні заходи

Гемодіаліз застосовували як лікування HRS типу 1, особливо у пацієнтів, які є кандидатами на трансплантацію печінки. Більшість пацієнтів погано переносять цю процедуру і мають значні негативні наслідки, такі як гіпотонія, кровотеча, діатез та інфекції. Наявність об'ємних перевантажень, метаболічного ацидозу та гіперкаліємії є показанням для гемодіалізу. Інші методи застосовувались у поодиноких випадках, такі як гемодіафільтрація або безперервна артеріовенозна чи венозна гемофільтрація, і могли б бути корисними у пацієнтів з важкою формою анасарки, оскільки вони створюють негативний баланс рідини без гіпотонії. Деяке покращення функції нирок та виживання було описано у невеликій серії пацієнтів із HRS, які отримували діаліз на альбумінах (MARS) 40. Однак ці результати потрібно підтвердити у більших серіях пацієнтів. N-ацетилцистеїн також застосовувався у невеликої кількості пацієнтів 41, але ці результати потрібно підтвердити.

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ГЕПАТОРЕНАЛУ ТИП 2

Найбільш поширеною клінічною знахідкою у пацієнтів із HRS 2 типу є наявність рефрактерного асциту. Обмеження натрію в раціоні (40-80 мекв/день) важливо для зменшення утворення асциту та набряків. Діуретики показані лише в тому випадку, якщо вони значно посилюють натрійурез (екскреція натрію з сечею перевищує 30 мекв/день). Терапевтичним методом вибору у випадках напруженого асциту є проведення періодичного парацентезу з розширенням альбуміну 42. Якщо присутня дилюційна гіпонатріємія, щоденне споживання рідини слід обмежити приблизно до 1000 мл. Бактеріальні інфекції необхідно діагностувати та лікувати на ранньому етапі, щоб запобігти розвитку HRS типу 1. Рекомендації щодо лікування HRS типу 2 зведені в таблиці IV.

Трансплантація печінки є вибором лікування у пацієнтів із HRS типу 2. В ідеалі, пацієнт повинен бути включений до списку трансплантації печінки перед тим, як розвивати HRS.

Інформація про використання судинозвужувальних препаратів при HRS типу 2 є більш обмеженою, ніж доступна для HRS типу 1, але наявні дані свідчать про те, що їх використання покращує функцію нирок у цих пацієнтів 16,43 .

Черезшкірний внутрішньопечінковий портосистемний шунт

Застосування DPPI у пацієнтів із HRS типу 2 асоціюється із поліпшенням функції нирок, контролем асциту та меншим ризиком розвитку HRS типу 1 35,42,44-47. Однак субаналіз пацієнтів із HRS типу 2, включений у рандомізоване дослідження, в якому порівнювали ІППД з періодичним парацентезом з розширенням альбуміном у пацієнтів з рефрактерним асцитом, не показав поліпшення виживання у пацієнтів, які отримували ІППД 42 .

Два рандомізованих контрольованих дослідження показали, що розвиток HRS можна попередити в конкретних ситуаціях, яким піддаються пацієнти з цирозом: спонтанний бактеріальний перитоніт (SBP) та важкий алкогольний гепатит 5,48. У пацієнтів із СДП введення альбуміну (1,5 г/кг в/в на момент постановки діагнозу плюс 1 г/кг в/в через 48 год), пов'язане з введенням цефотаксиму, продемонструвало значне зниження розвитку HRS (цефотаксим + альбумін [ 10%] проти цефотаксиму без альбуміну [33%]). Суттєві відмінності також спостерігались у частоті внутрішньолікарняної смертності (10% проти 29%) та смертності за 3 місяці (22% проти 41%), відповідно 48. У пацієнтів з алкогольним гепатитом введення пентоксифіліну (1200 мг/добу перорально), інгібітора фактора некрозу пухлини, значно зменшило частоту ГРС порівняно з пацієнтами контрольної групи (8% проти 35%) та смертність у лікарні (24 % проти 46%), відповідно) 5 .

ТАБЛИЦЯ IV. Рекомендації щодо лікування гепаторенального синдрому 2 типу

Листування: М. Гевара. Гепатологічна служба. Лікарняна клініка. Вільярроель, 170. 08036 Барселона. Іспанія. Електронна адреса:

Отримано 28.12.2006 р .; прийнято до друку 11-1-2007.