ПРЕЗЕНТАЦІЯ СПРАВИ

хребетної артерії

Двосторонній інсульт мозочка. Звіт про випадок та огляд літератури

Інфаркт мозочка. Звіт про справи та оглядова бібліографія

Д-р Анхель М. Сантос Мартінес I, д-р C. Хав'єр Фігередо Мендес II, д-р Ноель Кабрера Рендон II

I Центр клінічних досліджень. Гавана Куба
II Центр хірургічних медичних досліджень. Гавана Куба

Інфаркт мозочка являє собою рідкісну форму інсульту. Його клінічна картина дуже різноманітна і, часом, неспецифічна, що пов'язано з анатомічними варіаціями базилярної судинної хребцевої території. Внаслідок вертигінозного розвитку нейровізуалізації в останні роки стало можливо більш достовірно визначити уражену територію та існування інших супутніх уражень. Більше ніж у 50% випадків ураженою артерією є нижній задньомозочковий мозок (PICA), за яким за порядком частоти слідує нижній передньомозочковий (AICA). Етіологія судинної оклюзії дуже обговорюється, деякі планують, що найбільш частою оклюзією є атероматоз, інші підтримують кардемолічну причину, і останніми роками опубліковано велику кількість випадків, пов’язаних з розсіченням хребців. Ця робота має на меті описати випадок, коментуючи клінічні характеристики, лікування та еволюцію. Переглядається література та деякі опубліковані випадки.

Ключові слова: мозочок; гострий ішемічний інсульт; інфаркт мозочка, нижня задня мозочкова артерія.

Інфаркт мозочка - це незвичайний інсульт. Відмічалась велика неоднорідність характеристик клінічної картини, а також їх результатів щодо уражених територій. Зображення мозку в минулому році має життєво важливе значення для встановлення наявності інфаркту мозочка. Задня нижня мозочкова артерія (PICA) була найбільш часто ураженою територією на 50%, а потім передня нижня мозочкова артерія (AICA) у. Загальні причини включають атеротромбоз, розтин хребетної артерії та емболію для опису клінічних, етіопатогенних та терапевтичних характеристик пацієнтів з інфарктом цієї судинної території.

Ключові слова: мозочок, інсульт ішемічний, інфаркт мозочка, передня нижня мозочкова артерія.

ВСТУП

Ішемічна хвороба судин головного мозку - найпоширеніша причина інсульту. 80% з них пов’язані з мозковими інфарктами, з яких 2% відповідають певній артеріальній території. На 1,2 інфаркти мозочка припадає 1,5-3% всіх ішемічних інсультів. Його клінічна картина дуже різноманітна і, часом, неспецифічна, що пов'язано з анатомічними варіаціями базилярної судинної хребцевої території. 1-3 Внаслідок бурхливого розвитку нейровізуалізації в останні роки стало можливим більш надійно визначити уражену територію та існування інших супутніх уражень. 2–4

У літературі є роботи, що вивчають інфаркти мозочка на конкретних територіях, кількість анатомічних варіантів розподілу артерій, що забезпечують мозочок, велика, що породжує широкий спектр ішемічних топографічних уражень при судинній патології ромбенцефалон. 3,5 Більш ніж у 50% випадків ураженою артерією є нижній задньомозочковий мозок (PICA), за яким за порядком частоти слідує нижній передньомозочковий (AICA). Етіологія судинної оклюзії дуже суперечлива, деякі планують, що найчастішою оклюзією є атероматоз, інші підтримують кардемолічну причину, і останніми роками опубліковано велику кількість випадків, пов'язаних з розсіченням хребців. описується випадок, обговорюються клінічні характеристики, лікування та еволюція; також переглядається література та деякі опубліковані справи.

Клінічний випадок

Анамнез: с40-річний пацієнт чоловічої статі з високим артеріальним тиском в анамнезі, як правило, контролюється за допомогою таблетки еналаприлу. Жоден курець або споживач токсичних речовин, крім пива, що трапляється. Відсутність історії травм. Вранці він йде до караулу, щоб почати, раптом, під час роботи, загальне нездужання, головний біль в підпотиличній ділянці помірної інтенсивності, суб’єктивне відчуття обертальних рухів з рясним потовиділенням і нестійкість ходи з латероімпульсом і падіння до зліва. Ці симптоми посилювались протягом перших 6 годин, що вимагало введення вестибулярних заспокійливих засобів через інтенсивність запаморочення та блювоти з неможливістю встановлення ліжка. Він показав високий кров'яний тиск (АТ) (150/100) з ритмічними серцевими тонами; частота серцевих скорочень (ЧСС) (90/хв).

Головний біль посилювався в другій половині дня, змушуючи пацієнта залишатися в ліжку обережно, оскільки мінімальна активність посилювала симптоми. На наступний день почалася клінічна картина, його оцінили за неврологією, оскільки симптоми не змінювалися з самого початку. Фізичний огляд виявив такі зміни:

Загальний фізичний іспит: Евтрофічний пацієнт, що лежить на носилках у вимушеному лівому бічному пролежні. Жодних змін шкіри та ознак дисморфії обличчя. Ніяких змін в аускультації грудної клітини. Ритмічні серцеві тони хорошого тону, шуми відсутні ЧСС: 85/хв., АТ: 145/90, присутні і симетричні сонні імпульси, сонних шумів немає. Температура 36 ° C, вага і висота відкладаються за станом.

Неврологічний іспит: свідомий, орієнтований у часі, просторі та людині, без змін мови, офтальмопарезу та конфліктної геміанопії. Зміни зіниць з двостороннім фотомоторним рефлексом відсутні. При спряжених рухах розглядається горизонтально-поворотний ністагм у первинному положенні погляду, яке збільшується з поглядом з обох сторін. Відсутність парезу на обличчі або мові, збережений рефлекс притиски без асиметрії м’якого піднебіння. Під час маневру Барре та Мінгацціні немає кульгавості кінцівок, зі збереженими глибокими м’язовими рефлексами, немає розгинальної підошовної шкірної реакції. Поверхнева та глибока чутливість збережена. Під час маневру індексом носа в двосторонній ляльковій пробі спостерігалася дисметрія лівого апендикуляра з дисдіакодокінезією, більш очевидна в лівій руці. У позі стоячи є бічний привід ліворуч, який не погіршується, коли очі закупорені, хода зі збільшенням бічної опорної основи ліворуч, що неможливо без допомоги.

Очне дно очей: чітко виражені сосочки, відсутність ознак набряку сосочків.

Додаткові дослідження:

Гемохімія крові:

Гематиметрія та нормальний профіль печінки. Ліпідний профіль: незначне збільшення загального холестерину та тригліцеридів.

Спеціальна гематологія:

Очікують дослідження щодо тромбофілії та протромботичних станів. Дослідження аутоімунітету з негативним результатом щодо антикоагулянта вовчака та антифосфоліпідних антитіл.

Лікування

Суворий контроль серцево-судинних факторів ризику. Нежирна, безсольова дієта, придатна для пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Регулярні фізичні вправи відповідно до терпимості.

Аспірин 125 мг, еналаприл 20 мг, аторвастатин 80 мг та фолієва кислота 5 мг на день.

Стабільний пацієнт, з незначним поліпшенням атаксичного розладу, нестійка хода зберігається зі збільшеною базою опори, може ходити без допомоги, має помірні обмеження у виконанні повсякденного життя, особливо через порушення ходи та координації. В даний час він проходить реабілітацію, а судинні фактори ризику перебувають у стадії лікування та контролюються.

Діагностика

Ішемічний інсульт на території домінуючої лівої PICA криптогенної етіології.

Мозочок забезпечується трьома парами симетричних артерій з кожного боку: задньо-нижньою мозочковою артерією (PICA), передньо-нижньою мозочковою артерією (AICA) і верхньою мозочковою артерією (SUCA). У більшості людей PICA - це артерія, яка постачає більшу частину мозочка, виникає з дистального сегмента хребетної артерії (V4) і забезпечує каудальну половину півкуль мозочка та верми. 5-7 Зрошення мозочка представляє велику кількість анатомічних варіантів, саме тому атипові інфаркти спостерігаються дуже часто. У дослідженні 88 інфарктів заднього кровообігу автори виявили, що 49 асоціювались з деяким анатомічним варіантом, найпоширенішим з яких є: одностороння або двостороння гіпоплазія артерій: хребцеві, проксимальні задні мозкові або задні, що спілкуються. 5.8.9

У представленому випадку існує анатомічний варіант, що складається з домінуючої лівої PICA, з гіпоплазією правої PICA та лівої AICA, що робить ліву PICA відповідальною за зрошення мозочка в цілому, що виправдовує топографію судинного ураження спостерігається у зазначеного пацієнта. З цього випливає, що двобічні ураження мозочка можуть перекласти участь одного домінантного артеріального стовбура. Клінічна картина інфаркту мозочка не відрізняється від гематоми в цьому місці, тому нейровізуалізація є важливою для діагностики. У більшості досліджень найбільш часто повідомляються симптоми: нестабільність стояння та ходи (71%), запаморочення та блювота (67%), дизартрія (31%) та головний біль (25%), як представлено у цього хворого. 5,7,9

Найбільш страшним ускладненням у цих пацієнтів є гостра гідроцефалія через стиснення IV шлуночка в результаті набряку мозочка при таких обширних ураженнях (9,10). У пацієнта спостерігався сприятливий розвиток, незважаючи на двосторонній інфаркт мозочка, ще одне ускладнення, про яке повідомляли в деяких дослідженнях, але дуже рідкісне, - це геморагічна трансформація, яка не була представлена ​​в цьому випадку. 10.11

Щодо етіології, в літературі багато обговорюється, не доходячи до консенсусу. Найбільш поширеними етіологіями, про які повідомлялося в багатьох дослідженнях, є: емболія на території PICA, атеротромбоз та розтин хребетної артерії. 4,5,9 Атеротромбоз базилярної артерії у випадку AICA та емболія та атеротромбоз на території SUCA. 5.10

У цій справі, незважаючи на поглиблене дослідження, причина не була задокументована, саме тому вважається, що вона криптогенної етіології.

ВИСНОВКИ

Незважаючи на рідкісний випадок проведення щоденних клінічних випробувань, підтверджується неоднорідність клінічних проявів та нервово-судинних варіантів при ішемічних ураженнях задньої території. У представленому випадку ускладнень, описаних у літературі, не виявлено, а визначена етіологія не виявлена ​​причиною оклюзійного явища судин.

Конфлікт інтересів

Автори цієї роботи не отримували фінансової допомоги на її завершення; ми не підписали угоду, за яку ми отримуємо пільги або збори від будь-якого комерційного суб'єкта. Жодна комерційна організація також не платила та не буде платити фондам, навчальним закладам чи іншим неприбутковим організаціям, до яких ми пов’язані.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, ChodosEH, Wolf PA, та ін. Інфаркт мозочка: Клінічні та анатомічні спостереження у 66 випадках. Інсульт, 1993; 24: 76 ? 83.

2. Вовк П.А., Канель В.Б., Дурскво; агостіно Р.Б. Епідеміологія інсульту. У: Гінсберг М.Д., Богуславський Дж. (Ред.). Цереброваскулярні захворювання. Патофізіологія, діагностика та лікування. Малден: Наука Блеквелл, 1998; pp: 834-49.

3. Amarenco P, Levy C, Cohen A, Touboul PJ, Roullet E, Bousser MG. Причини та механізми розвитку територіальних та нетериторіальних інфарктів мозочка у 115 хворих поспіль. Інсульт, 1994; 25: 105 ? 12. п’ятнадцять.

4. Plaza I, Diez T, Lara M, Barreto P. Спонтанне розсічення хребетної артерії. Преподобний Нейрол, 1996; 24: 163-71.

5. Canaple S, Bogousslavsky J. Множинні великі та малі інфаркти мозочка. J Neurol Нейрохірургічна психіатрія, 1999; 66: 739-45. 16.

6. Клауснер Х.А., Левандовскі С. Нечасті причини інсульту. Поява Med Clin North Am, 2002; 20: 657-70.

7. Лейс Д, Банду Л, Хенон Х, Лукас С, та ін. Клінічний результат у 287 молодих людей поспіль (від 15 до 45 років) з ішемічним інсультом. Неврологія 2002; 59 (1): 26-33.

8. RosiJr J, Dorsa de Oliveira PG, Montanaro AC, Gomes S, Godoy R. Інфаркт мозочка. Аналіз 151 пацієнта. Arq Neuropsychiatr, 2006; 64: 456 ? 60.

9. Едлоу Дж. А., Ньюман-Токер Д. Е., Савіц С.І. Діагностика та початкове лікування інфаркту мозочка. Ланцетний нейрол [Інтернет]. 2008 жовтень [цитоване 2014 липня 10]; 7 (10): 951-64. Доступно з: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18848314.

10. Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Хірургічне та медичне лікування пацієнтів з масивними інфарктами мозочка: результати німецько-австрійського дослідження інфаркту мозочка. J Нейрол [Інтернет]. 1999 квіт. [Цитовано 10 липня 2014 р.]; 246 (4): 257-64. Доступно з: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10367693

11. Корн-Любецькі І, Молшацкі Н, Бендерлі М, Штайнер І. ​​Порівняно хороший результат ішемічних інсультів мозочка та стовбура мозку. Eur Neurol [Інтернет]. 2013 січ [цитоване 10 липня 2014]; 69 (1): 8-13. Доступно за посиланням: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146821.

Отримано: 20 травня 2017 р
Прийнято: 25 червня 2017 р