Жирова тканина: активація проти діабету

  • Facebook
  • Ретвітнути
  • WhatsApp
  • LinkedIn
  • Друкувати
  • Надіслати

Добавки з амінокислотами з розгалуженим ланцюгом (BCAA), такими як валін, лейцин та ізолейцин, часто корисні для енергетичного балансу. Однак підвищений рівень циркуляції цих амінокислот пов’язаний із ожирінням та діабетом. Механізми цього парадоксу залишаються незрозумілими. Нещодавня стаття повідомляє, що під впливом холоду коричнева жирова тканина (BAT) активно використовує BCAA в мітохондріях для термогенезу та сприяє їх системному виведенню у мишей та людей. У свою чергу, специфічний дефект цієї тканини щодо катаболізму BCAA послаблює системну елімінацію цих амінокислот, окислення палива BAT та термогенез, що призводить до ожиріння, спричиненого дієтою, та непереносимості глюкози. Щодо основного механізму, активний катаболізм BCAA в НДТ опосередкований SLC25A44, який транспортує BCAA до мітохондрій. Такі результати свідчать про те, що коричнева жирова тканина служить ключовим метаболічним фільтром, який контролює видалення амінокислот з розгалуженим ланцюгом через SLC25A44, сприяючи поліпшенню метаболічного здоров'я.

медичний

Катаболізм амінокислот

Малюнок 1. Коричнева жирова тканина та амінокислоти з розгалуженим ланцюгом.

Ефекти прийому амінокислот з розгалуженою ланцюгом (ВСАА) врівноважуються катаболізмом ВСАА в численних органах. Йонесіро та його колеги повідомили, що коричнева жирова тканина (BAT) сприяє цьому катаболізму, і вони визначили SLC25A44 як ключовий транспортер BCAA у мітохондрії, місце катаболізму. Миші з високою активністю BAT (панель A) мають більшу здатність катаболізувати BCAA, ніж тварини з низькою активністю BAT, що потенційно може призвести до вищих рівнів BCAA у плазмі крові в останній популяції (панель B). Вважається, що підвищення рівня BCAA сприяє резистентності до інсуліну при цукровому діабеті через механізми, які досі невідомі. Таким чином, активація катаболізму BCAA в НДТ може забезпечити новий підхід до лікування резистентності до інсуліну у людей.

Дослідження Йонесіро та його колег не стосується механізму, за допомогою якого BCAA викликають резистентність до інсуліну. Але дослідження вказує безпосередньо на НДТ як важливу ділянку контролю катаболізму цих амінокислот і, отже, резистентності до інсуліну, принаймні на моделях тварин (малюнок 1). Отримані дані також дозволяють припустити, що зниження рівня функціональності НДТ у людей з метаболічним синдромом може частково пояснити підвищення рівня ВСАА у плазмі крові у цих пацієнтів. Насправді, деякі епідеміологічні дослідження корелювали активність НДТ із покращенням чутливості до інсуліну незалежно від маси тіла (DOI: 10.1016/j.cmet.2015.09.007 & DOI: 10.1152/ajpregu.00443.2017); Опосередкований BAT кліренс плазмових BCAA може частково пояснити ці спостереження.

Що цікаво, дослідження Yoneshiro та його колег припускає, що активація термогенезу в коричневій жировій тканині з використанням фармацевтичних або інших засобів може представляти новий підхід до лікування резистентності до інсуліну шляхом активації від катаболізму амінокислот з розгалуженим ланцюгом і, отже, зниження їх системного рівня. BAT вже приділяли багато уваги як потенційній мішені для лікування ожиріння, хоча деякі з них сумніваються, чи достатньо BAT у людей для досягнення рівня втрати калорій, необхідного для впливу на повну масу тіла. Дослідження припускає, що активація BAT може забезпечити альтернативну користь (незалежно від втрати калорій): зменшення кількості циркулюючих BCAA. У найкращому випадку активація горіння цих амінокислот у коричневій жировій тканині може забезпечити дві переваги - лікування ожиріння та резистентності до інсуліну - за ціну одного.

Бібліографічне джерело

Приймання BAT до ланцюгів діабету

Золтан Арані, доктор медичних наук, доктор філософії.

Інститут серцево-судинної системи та кафедра медицини, Університет Пенсільванії, Медичний факультет Перелмана, Філадельфія.