сечова

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.25В No2В МадридВ Березень/КвітеньВ 2010

ЛИСТИ В РЕДАКЦІЮ

Сечова кислота пов’язана з особливостями синдрому резистентності до інсуліну у дітей із ожирінням до пубертату

Сечова кислота пов'язана з особливостями синдрому резистентності до інсуліну у дітей із ожирінням на стадії передпубертатного періоду

Нещодавно я прочитав статтю М. Gil-Campos та співавт., Сечова кислота пов'язана з особливостями синдрому резистентності до інсуліну у дітей із ожирінням на стадії передпубертатного періоду 1. Безсумнівно цікаве дослідження, яке враховує, що гіперурикемія є потенційним фактором ризику смертності та захворюваності від серцево-судинних захворювань 2 .

Однак запропонувати фізіопатогенний механізм, який пов’язує ожиріння з гіперурикемією, хоча і є необхідним, зовсім не просто.

Гіперурикемія самостійно прогнозує розвиток цукрового діабету 2 типу, артеріальної гіпертензії та обговорюваного в даний час метаболічного синдрому (стани, пов’язані з високим рівнем резистентності до інсуліну та ожиріння) 2 .

Окислювальний стрес у жировій тканині, здається, є одним із ключових елементів у розвитку інсулінорезистентності 3. Сечова кислота (UA) поглинається адипоцитами, в яких вона викликає окисно-відновний дисбаланс, що залежить від NADPH оксидази 4. Під час диференціації цих клітин експресія цього ферменту пов'язана з накопиченням ліпідів та порушенням регуляції генетичної експресії адипокінів TNF a та адипонектину 3. Відомо, що ФНО стимулює ліполіз та сприяє резистентності до інсуліну, тоді як адипонектин асоціюється з протилежним.

Gil-Campos припускає, що вільні жирні кислоти спричиняють збільшення позаклітинного аденозину через зміни ліпідного обміну. Однак вони не наводять аргументів щодо того, як позаклітинний аденозин перетворюється на UA. Також незрозуміло, де отримують вільні жирні кислоти.

Дієта є фактором, який може суттєво регулювати концентрацію UA 5 у сироватці крові. Однак кілька епідеміологічних досліджень контролюють цю незрозумілу змінну.

Таким чином, я узагальнено пропоную інший можливий інтегративний патофізіологічний механізм: гіперурикемічна та обезогенна дієта може спричинити окислювально-відновний дисбаланс жирової тканини, що призводить до резистентності до інсуліну (із збільшенням TNF та зменшенням адипонектину), як наслідок підвищення концентрації вільних жирних кислот у сироватці крові. Ці вільні жирні кислоти можуть також сприяти збільшенню внутрішньоклітинного катаболізму пуринових нуклеотиків, створюючи тим самим порочне коло.

Пан Діас Арсе
Доцент кафедри медичної біохімії та морфофізіології людини. Ступінь біохімії.
Спеціаліст з молекулярних основ ожиріння (III видання. Університет Кастилії-Ла-Манча-УГ).
Диплом з переоксидантного/антиоксидантного балансу: здоров'я та хвороби (UH). Іспанія.

Список літератури

1. Gil-Campos M, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Сечова кислота пов'язана з особливостями синдрому резистентності до інсуліну у дітей із ожирінням на стадії перед пубертатом. Nutr Hosp 2009; 24 (5): 607-13. [Посилання]

2. Фейг Д.І., Кан Д.Г. та Джонсон Р.Дж. Сечова кислота та серцево-судинний ризик. NEJM 2008; 359 (17): 1811-21. [Посилання]

3. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M and Shimomura I. Підвищений окислювальний стрес при ожирінні та його вплив на метаболічний синдром. Клін Інвест 2004; 114 (12): 1752-61. [Посилання]

4. Саутін Ю.Ю., Накагава Т., Жаріков С., Джонсон Р.Й. Побічні ефекти класичного антиоксидантного сечової кислоти в адипоцитах: опосередкований оксидазою/нітрозативним стресом НАДФН. Am J Physiol Cell Physiol 2007; 293: C584-596. [Посилання]

5. Чой JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Безалкогольні напої, підсолоджені цукром, дієтичні безалкогольні напої та рівень сечової кислоти в сироватці крові: Третє національне обстеження здоров’я та харчування. Артрит Реум 2008; 59: 109-16. [Посилання]

Адреса для листування:
Даріель Діас Арсе.
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: 9-I-2010.
Прийнято: 4-II-2010.

Відповідь авторів

Шановний пане директоре:

Стосовно нашої статті під назвою Сечова кислота пов'язана з особливостями синдрому резистентності до інсуліну у дітей із ожирінням на стадії передпубертатного періоду 1 та листа доктора Даніеля Діаса Арсе, ми хотіли б зробити кілька міркувань.

Справді, як зазначено, пропонування фізіопатогенного механізму, який пов’язує ожиріння з гіперурикемією, є складним, і, ймовірно, існують різні причини, які діють паралельно або синергетично, особливо якщо враховувати дитячу популяцію. Однак у результатах інших робіт нашої групи у дітей із ожирінням 2,3 та в даних інших авторів 4 і, ми вважаємо, що може існувати підхід до можливої ​​гіпотези, яка пояснює не гіперурикемію, а відносне підвищення концентрацій рівень циркуляції уратів у дітей із ожирінням щодо здорових дітей.

Це правда, що можуть існувати незалежні механізми генерування гіперурикемії щодо резистентності до інсуліну, артеріальної гіпертензії чи окисного стресу, зокрема щодо гіперурикемічної дієти. Однак у наших дослідженнях на дітях до пубертатного періоду оцінка дієти не вказує на значні відмінності між харчуванням дітей з ожирінням у допубертатному віці та дітьми з нормальною вагою, особливо між тими, що страждають ожирінням, у яких розвивається метаболічний синдром, і тими, хто цього не робить. походять 2. Отже, не представляється ймовірним, що в нашому випадку дієта з високим вмістом пуринових нуклеотидів є причиною підвищення рівня уратів у плазмі порівняно з дітьми з нормальною вагою.

З іншого боку, на відміну від того, що було описано у дорослих та у дітей пубертатного віку та підлітків, наша група спостерігала та публікувала подібні рівні голодування та навіть знижувала рівні після прийому TNF-a, ймовірно, через те, що допубертатний вік являє собою першу стадію ожиріння, при якій існують компенсаторні механізми. Однак на цьому етапі, як і на інших етапах життя, адипонектин вже знижений. Навіть незважаючи на те, що концентрація ФНО у дітей до пубертатного періоду не змінюється, не можна виключати, що в жировій тканині збільшується продукція цього фактора. Таким чином, зменшення адипонектину, принаймні частково, можна пояснити збільшенням тканинної продукції TNF a, який стимулює ліполіз, сприяє резистентності до інсуліну та зменшує експресію гена адипонектину. Завдяки цьому механізму концентрація вільних жирних кислот у сироватці крові може зростати. Однак циркуляція вільних жирних кислот у дітей, що страждають ожирінням в передпубертатному періоді, значно не збільшується, або 2,3. Однак уточнення відбувається набагато повільніше, тому ефект подібний 3 .

Звичайно, ця гіпотеза потребує перевірки у дитячому віці - аспект, який важко вирішити, якщо вважатиметься, що доступ до жирової тканини неможливий, за винятком особливих умов. Однак можливість відбору зразків жирової тканини під час планових хірургічних процедур, таких як відновлення грижі, та визначення експресії гена гена ANT та внутрішньоклітинних концентрацій ацил-КоА, ФНП та адипонектину відкриває можливість для з'ясування запропонованої гіпотези нашою групою, щоб пояснити підвищення рівня сечової кислоти у дітей із ожирінням у ранньому віці.

Mercedes Gil-Campos, Concepción M. Aguilera, Ramón Cañete та Ángel Gil.
Педіатрична служба. Університетська лікарня ім. Рейни Софії. Кордова.

Список літератури

1. Gil-Campos M, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Сечова кислота пов'язана з особливостями синдрому інсулінорезистентності у дітей із ожирінням на стадії передпубертатного періоду. Nutr Hosp 2009; 24: 607-13.

2. Gil-Campos M, Ramírez-Tortosa MC, Larqué E, Linde J, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Метаболічний синдром впливає на жирнокислотний склад ліпідів плазми у дітей із ожирінням до пубертату. Ліпіди 2008; 43: 723-32.

3. Gil-Campos M, Larqué E, Ramírez-Tortosa MC, Linde J, Villada I, Cañete R, Gil A. Зміни у складі жирних кислот у плазмі після прийому стандартного сніданку у дітей з ожирінням перед пубертатом. BJN 2008; 99: 909-17.

4. Bakker SJL, Gans ROB, ter Maaten JC, Teerlink, T, Westerhoff, HV, Heine RJ. Потенційна роль аденозину в патофізіології синдрому інсулінорезистентності. Атеросклероз 2001; 155: 283-90.

5. Deussen A, Stappert M, Schafer S, Kelm M. Кількісне визначення позаклітинної та внутрішньоклітинної продукції аденозину: розуміння трансмембранозного градієнта концентрації. Тираж 1999; 99: 2041-7.

6. Мюррей Р.К., Граннер Д.К., Мейс П.А., Родвелл В.В. Harper's Biochemistry 25th Ed. Appleton & Lange, Norwalk, 2002.

Адреса для листування:
Енджел Гіл
Служба педіатрії
Університетська лікарня ім. Рейни Софії. Кордова
[email protected].

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons