Позитивні результати цих досліджень демонструють важливість цього напряму для досліджень, оскільки втручання з кетогенною дієтою може допомогти зменшити залежність від фармацевтичних методів лікування або забезпечити додаткові методи лікування, що мають як економічні, так і соціальні наслідки.

дієта

Поки накопичується кількість даних про вплив харчування на стан здоров’я та профілактику захворювань, необхідно також рухати голку далі, щоб покращити доступність інформації як для тих, хто має клінічний сенс, так і для інших, відповідальних. Для розповсюдження інформації про кетогенне дієтичне харчування.
Таким чином, у цьому огляді кетогенної дієти ми розглядаємо 32 доступних рандомізованих контрольованих дослідження, які включають кетогенну дієту та її результати, а також потенційну клінічну корисність кетогенної дієти при інших розладах та можливих побічних ефектах.

Гормон інсулін активує ключові ферменти в метаболічних шляхах, які зберігають енергію, отриману з вуглеводів. Коли в раціоні спостерігається відсутність або нестача вуглеводів, подальше зниження рівня інсуліну призводить до зменшення ліпогенезу (метаболічного утворення жиру) та накопичення жиру. Через кілька днів різкого зменшення споживання вуглеводів (менше 50 грамів на добу) запаси глюкози стають недостатніми для окислення жиру і тому не можуть постачати глюкозу до центральної нервової системи.

Однак центральна нервова система не може використовувати жир для енергії, і через 3-4 дні без споживання вуглеводів центральна нервова система "змушена" шукати альтернативне джерело енергії, що призводить до збільшення виробництва ацетоацетату кетонових тіл, β- гідроксимасляний. Кислота та ацетон у процесі, який називається кетогенезом, який відбувається головним чином у мітохондріальному матриксі печінки.

В умовах достатнього споживання вуглеводів у дієті вільна ацетооцтова кислота, як правило, низька і швидко метаболізується різними тканинами, такими як скелетні та серцеві м’язи. Однак в умовах, коли ацетооцтова кислота виробляється в надлишку, вона перетворюється на інші два кетонових тіла, що призводить до присутності кетонових тіл у крові та сечі, які діють як альтернативний метаболічний субстрат глюкозі. Центральна нервова система.

Важливо зазначити, що кетоз - це зовсім інший фізіологічний механізм, ніж кетоацидоз, подібний до патологічного, і спостерігається у людей із діабетом 1 типу.

При фізіологічному кетозі, який виникає під час дуже низькокалорійних або вуглеводних кетогенних дієт, концентрація кетонів досягає 7/8 ммоль/л і не зростає, оскільки центральна нервова система повинна використовувати ці молекули для енергії замість глюкози. Згодом рН не змінюється.

Однак при неконтрольованому діабетичному кетоацидозі концентрація кетонів може перевищувати 20 ммоль/л, водночас знижуючи рН крові, що може бути дуже небезпечним.