вільні

Кілька днів тому ми опублікували публікацію, в якій говорили про шкідливий вплив вільних радикалів та про те, як ми можемо протидіяти їм ... але де їх походження та що вони є, і, що найголовніше, як вони можуть сприяти розвитку хвороби.

Щоразу, коли ми дихаємо, 20% того, що ми вдихаємо, - це кисень. Кисень, який необхідний для підтримки життєздатності клітин. Кисень транспортується еритроцитами до клітин, і саме там, в процесі окислення (дихальний ланцюг мітохондрій, ланцюг транспорту електронів ...), він забезпечує енергію, необхідну для функціонування клітин. Окислення - це той самий процес, при якому розщеплене яблуко, яке потрапляє на повітря, стає коричневим, - це процес, без якого ми не могли б жити. Саме завдяки цьому процесу окислення утворюються вільні радикали.

З хімічної точки зору вільними радикалами є всі ті хімічні види, із зарядом або без нього, які в своїй атомній структурі мають непарний або непарний електрон у своїй зовнішній орбіталі. Ось чому вони дуже реактивні та нестійкі.

Вільні радикали виконують в організмі такі фізіологічні функції, як участь у фагоцитозі, сприяння синтезу колагену, синтезу простагландинів, сприяння хемотаксису ... але у великих пропорціях вільні радикали можуть спричинити окислювальний стрес або пошкодження клітин.

Вільні радикали генеруються як внутрішньоклітинні, так і позаклітинні; є клітини, пов’язані з його виробництвом, ферментативними процесами, продуктами окисно-відновного характеру ... але вільні радикали також генеруються при попаданні в організм ліків (парацетамолу/фуросеміду ...); іонізуюче випромінювання; сигаретний дим; гіперкалорійна дієта; дієта, недостатня в кількості антиоксидантів; запальні процеси або травми; сильні фізичні вправи або стрес ....

Коли створюється порушення балансу між прооксидантними речовинами або факторами та антиоксидантними механізмами (або через дефіцит захисних сил, або надмірне збільшення виробництва активних форм кисню), виникає окислювальний стрес або пошкодження.

Це окисне пошкодження може впливати на різні макромолекули:

  1. Ліпіди (де найбільша шкода відбувається внаслідок процесу, відомого як перекисне окислення ліпідів, яке утворює велику кількість вільних радикалів, відповідальних за цитотоксичні ефекти)
  2. Білок
  3. ДНК (де можуть відбуватися мутації або канцерогенез)

Наприклад, у випадку атеросклерозу, утворення атеросклеротичного нальоту починається з відкладення ЛПНЩ (ліпопротеїдів низької щільності - або більш відомого як "поганий холестерин"). Вони захоплюються макрофагами і стають пінистими клітинами, накопичуючись в ендотелії. Ці окислені ЛПНЩ або продукти, що виділяються з них, матимуть більшу атерогенну силу, оскільки вони є цитотоксичними для ендотелію та матимуть більше вазоактивної сили. Багато інших атеросклеротичних факторів ризику, таких як гіпертонія, гіперхолестеринемія або куріння, також беруть участь у цьому прооксидаційно-антиоксидантному дисбалансі.

З цією зміною балансу між окислювачами та антиоксидантами пов’язані численні патології: атеросклероз; Рак; водоспади; Хвороба Альцгеймера; аутоімунні захворювання; хронічні запалення; старіння ... і ми проаналізуємо їх у наступних статтях.