ШЛУНКОВО-кишкові прояви при розладах аутистичного спектра
доктором Ленісом Гонсалесом-Валлесом
У клінічній медицині концепція про те, що функція мозку залежить від діяльності, що відбувається в шлунково-кишковому тракті, не нова. В середовищі здоров’я шлунково-кишкового тракту зв'язок мозок-кишечник можна продемонструвати на простому прикладі: прийом таких речовин, як алкоголь або ліки. Коли людина ковтає алкоголь або наркотики, ці молекули швидко всмоктуються в кишечнику і за кілька хвилин транспортуються до мозку через кров. У випадку з алкоголем симптоми з’являються буквально за кілька хвилин, у випадку з такими ліками, як анальгетики або жарознижуючі засоби, полегшення болю або температура також з’являються за короткий час.
З цих причин важливо розуміти концепцію, що шлунково-кишковий тракт виступає насамперед як біологічний інтерфейс із ширшим середовищем, в якому знаходиться людський організм. Це орган, відповідальний за всмоктування зовнішніх молекул в організм.
Селективний процес поглинання сильно розвинений і починається відразу після прийому їжі і відповідає тому, що ми називаємо "процесом поглинання". Під час цього процесу їжа розкладається до простих молекул за рахунок поєднання жувальних процесів, активності ферментів слини, шлункових ферментів, шлункової кислоти, дванадцятипалої кишки (дисахаридази), ферментів підшлункової залози та жовчі. Всі разом їм вдається - після складного процесу - перетворити їжу на дрібні молекули, щоб вони могли контактувати зі стінкою тонкої кишки, яка відповідає за кишкове всмоктування. Щоб успішно здійснити цей складний та селективний процес всмоктування, нам потрібна архітектура кишкової стінки неушкодженою, неушкодженою.
Для транспортування цих молекул з просвіту кишки через кишкову стінку існує складна транспортна система, яку в разі витрати енергії ми будемо називати активним транспортом, а без витрат енергії пасивним транспортом.
Хвороби або недоліки будь-якої людини в процесі травлення та всмоктування, що призводить до запалення слизової оболонки кишечника, мають серйозні неврологічні та імунологічні наслідки. Як приклади ми маємо: хворобу Крона, целіакію та харчову алергію, опосередковану IgE, які хоча і є правдою, що вони впливають на шлунково-кишковий, неврологічний та імунологічний рівень, але не викликають затримки нейророзвитку.
Існують вагомі докази того, що аутизм є розладом нервового розвитку, також спричиненим дефіцитом доступності антиоксидантів, що призводить до окисного стресу. Взаємозв'язок між метаболічним станом, окислювальним стресом та порушеннями розвитку нервової системи передбачає роль метилювання ДНК та епігенетичний вплив на генетичну експресію особи, яка чутлива до окисного стресу.
Аутизм, пов’язаний з ентероколітом.
Цілісність кишкової стінки відіграє важливу роль в адекватному засвоєнні поживних речовин, блокуючи токсини, бактерії, алергени та пептиди з потенційно шкідливих харчових продуктів, які, потрапляючи в системний кровообіг, створюють поведінкові відхилення, описані при аутизмі.
Аутизм, пов’язаний з ентероколітом, є єдиним захворюванням з серйозним впливом на функції мозку, не описаним у трьох попередніх прикладах. Це трапляється виключно на ранніх стадіях дитинства, це єдине запальне захворювання, яке забезпечує нам науково інтригуюче вікно завдяки своєму впливу не тільки на неврологічну функцію, але й на поведінку і в основному на когнітивний процес.
Діти з розладами аутичного спектру часто мають хронічну діарею, запор, неприємний запах стільця, біль у животі та здуття живота, а також неприємні метеоризм, розлади харчової поведінки, нудота, блювота та втрата ваги - серед інших-.
Ендоскопічні дослідження травного тракту встановлюють остаточний діагноз. Це здійснюється як за допомогою візуалізації вогнищ ураження, так і шляхом взяття біопсій для гістологічного дослідження тканини, яка дасть нам остаточний діагноз, разом з рештою всіх необхідних лабораторних досліджень в якості діагностичної підтримки.
Завдяки вивченню генетичної експресії тканинних біоптатів кінцевої клубової кишки методом аналізу на основі мікрочипів результати аутистів можна порівняти з дітьми з невротиповим контролем, у яких не спостерігається запалення слизової оболонки кишечника. два
У більшості дітей, які вивчались за допомогою ендоскопії верхніх відділів травлення та ілео-колоноскопії, були виявлені ураження як у тонкій, так і в товстій кишці, а в більшості випадків і в обох. Ці ураження мають форму виразок, ерозій, еритеми, набряків та застійних явищ, вузликової гіперплазії та уражень типу «Біла пляма», які відповідають білим крапкам, що відображають руйнування кишкових ворсин. Етіологія цих уражень все ще вивчається. Вважається, що це невідповідна аутоімунна реакція, спрямована на слизову шлунково-кишкового тракту.
Концептуальна модель патології шлунково-кишкового тракту при когнітивних дефектах включає біохімічні послідовності у внутрішньопросвітньому вмісті, що патологічно поглинаються слизовою оболонкою високопроникної кишки через проходження мікромолекул. Аномальне всмоктування макромолекул призводить до секреції продуктів, токсичних для розвитку мозку, які поводяться як опіатні пептиди. Ці продукти можна кількісно визначити в сечі
У цих пацієнтів зазвичай спостерігається руйнування кишкової мікрофлори (дисбактеріоз), порушення імунної відповіді, при яких виявлено кишкову інфекцію на численні мікроорганізми, багато разів мовчазні та включають різні види Clostridium, Candida, Klebsiella paneumoniae, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Citrobacter тощо.
Багато симптомів аутизму, такі як самопошкодження, гіперактивність та розлади сну, покращуються та/або зникають під час діагностики та лікування захворювань травного тракту, дисбіозу та регуляції імунної системи (імуномодуляція).
Можна зробити висновок, що оцінка верхніх та нижніх відділів травного тракту повинна бути частиною протоколу дослідження цієї хвороби.
I.a. - Ендоскопічні зображення стравоходу
Тут ми можемо спостерігати різні ураження стравоходу, виявлені у дітей-аутистів, оцінених у нашій серії:
Фото 1: 88,8% дітей, хворих на аутизм, мали гастроезофагеальний рефлюкс-езофагіт.
Фото 2: 4,5% обстежених дітей мали еозинофільний езофагіт
І.б. - ендоскопічні зображення шлунка.
Фото 3: відповідає зображенню шлунка (антруму шлунка) 8-річного хлопчика з помірним аутизмом, де оцінені множинні зображення вузликового вигляду "брукований антрум", характерні для інфекції хелікобактер пілорі.
Внутрішньовенно - ендоскопічні зображення дванадцятипалої кишки (тонкий кишечник)
Фото 4: цей ряд (а) відповідає нормальній дванадцятипалій кишці, (б) вузлуватої цибулини дванадцятипалої кишки і (в) виразкам дванадцятипалої кишки, (г) нормальній біопсії тонкої кишки та (е) атрофії кишкових ворсинок, виявлено у досліджених дітей-аутистів у нашій серії.12
І. д. - Ендоскопічні зображення товстої кишки та терміналу Ілеон.
Вузлова гіперплазія при амебному коліті (а і б).
Фото 6: (а) Зображення, що показує загальну втрату нормальних характеристик товстої кишки у випадку 3-річної дівчинки з важким аутизмом. Оцінені вузлові зображення товстої кишки (лімфоїдна вузликова гіперплазія) та амебні виразки коліту, що підтверджуються візуалізацією трофозоїтів Entamoeba hystolitica в біопсії товстої кишки.
Тобто - термінал Іон.
Фото 7: (а) Оцінюється нормальне зображення кінцевої клубової кишки (кінець тонкої кишки). (b) Зображення вузликів, що відповідають легкій вузликовій гіперплазії (розріджені вузлики). (c) Велика кількість вузликів, які приєднуються і сходяться, змінюючи нормальну архітектуру кінцевої клубової кишки.
У нашій венесуельській казуїстиці в дослідницькій роботі, опублікованій у Венесуельському архіві Puericultura y Pediatría 2006 Vol 69 (1): 19-25, є статистика, яка відповідає гістологічному вивченню біопсій, шлунково-кишкового запалення, виявленого у наших аутистів. діти венесуельці незалежно від ступеня аутизму або наявності або відсутності симптомів травлення:
- 98% біопсій товстої кишки продемонстрували лімфоїдну вузлувату гіперплазію та хронічне запалення стінок кишечника (АКТИВНИЙ ХРОНІЧНИЙ КОЛІТ).
- 100% біопсій кінцевої клубової кишки з АКТИВНИМ ХРОНІЧНИМ ІЛЕИТОМ І НОДУЛЯРНО-ЛІМФОЇДНОЮ ГІПЕРПЛАЗІЄЮ. НІЯКОГО ЗВІТНОСТІ ПРО НОРМАЛЬНУ БІОПСІЮ.
- 88% серед досліджуваних дітей страждають на ГАСТРОЕЗОФАГІЧНИЙ РЕФЛЮКСНИЙ ЕЗОФАГІТ.
- 100% з АКТИВНИМ ХРОНІЧНИМ ШЛУНКОМ, 55% з інфекцією Helicobacter pylori.
- 88% АКТИВНИЙ ХРОНІЧНИЙ ДУОДЕНІТ.
- Ці показники не змінювались протягом останніх кількох років.
Ця статистика схожа на статистику, яку знайшли інші автори та їхні співробітники, такі як д-р Артур Крігсман, д-р Ендрю Вейкфілд, д-р Стів Волкер, д-р Торренте, д-р Д'Еуфемія, д-р Хьонучі, д-р Бальзола та ін.
Етапи біомедичного лікування порушень розвитку.
Цілі:
- Біологічна діагностика
- Зниження токсичного середовища
- Зниження ексито-токсинів мозку
- Лікування шлунково-кишкового тракту
- Опора для дренування органів
- Лікувати дефіцит поживних речовин
- Підтримка циклу метилювання
- Імуномодуляція
- Нейронна регенерація
- 5 D Dra. Марія Хесус Клавера:
- Dдієта
- Dприйом всередину
- Dконтакт
- Dісбіоз
- Dистоксификация
Лікування спрямоване на мінімізацію пошкодження та запалення слизової оболонки травлення, зменшення проникності кишечника, поліпшення засвоєння поживних речовин, вітамінів та мікроелементів; лікувати інфекції, уникати таких дієтичних білків, як клейковина та казеїн, які викликають змішану імунну відповідь, що викликає ще більше запалення кишечника.
А. - Обробка:
- Харчова
- Харчова алергія
- Вітаміни, добавки та мікроелементи.
- Амінокислоти
- Високі дози вітаміну В6 і магнію
- Незамінні жирні кислоти
- Мелатонін
- Лікуйте розлади щитовидної залози, надниркових залоз
- Опора для дренуючих органів: печінки та нирок.
- Імуномодуляція
B.- Лікування ШКТ: специфічні патології
- Стравохід
- Шлунок
- Дванадцятипала кишка
- Кишка і товста кишка
- Трансплантація мікрофлори кишечника (IMT)
- Лікування антикандидами: протигрибкові засоби, специфічна дієта СНО.
- Пробіотики.
- Недостатність підшлункової залози: травні ферменти.
1.- Харчова (мезоамериканська дієта)
- Дієта без глютену, казеїну, барвників, консервантів, цукру у всіх його формах, штучних підсолоджувачів.
- Використання ксиліту або стевії
- Специфічна ротаційна дієта CHO
- Дієта без оксалатів
- Шукайте приховані джерела заборонених продуктів.
- Індивідуалізуйте дієти відповідно до результатів IgG, специфічних для харчових продуктів.
- Лікування недоїдання.
Висновки.
- Більшість дітей-аутистів мають ГІ-прояви, і вони можуть бути прихованими.
- Описано хронічне запалення від стравоходу до товстої кишки та кінцевої клубової кишки, навіть у безсимптомних пацієнтів.
- Оцінка ШКТ та поживності є частиною протоколу дослідження у кожної дитини з РАС.
- Зробіть все можливе, щоб зробити ендоскопію та ілео-колоноскопію.
- Уникайте алергенних продуктів
- Вкажіть травні ферменти
- Поліпшити запалення кишечника
- Застосовуйте певну ротаційну дієту CHO
- Відсутність симптомів не означає відсутність захворювання.
- Зверніться за спеціалізованою допомогою та працюйте в команді.
- Панкреатит кр; nica - Шлунково-кишкові розлади - Merck Manual versi; n для p; війни
- Перешкода; n кишковий - Шлунково-кишкові розлади - МСД Версія з посібника; n для професіоналів
- Анальний свербіж - Шлунково-кишкові розлади - Merck Manual versi; n для p; загальна війна
- N; useas та v; Міфи у дорослих - шлунково-кишкові розлади - Merck Manual versi; n для нього
- Орторексія, коли здоров’я стає нав'язливою - порушення харчування