Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Сімейна медицина - SEMERGEN є засобом зв'язку Іспанського товариства лікарів первинної медичної допомоги (SEMERGEN) у його місії сприяти дослідженню та професійній компетентності лікарів первинної медичної допомоги для покращення здоров'я та догляду за населенням.
Сімейна медицина - SEMERGEN прагне визначити питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання якісної допомоги, орієнтованої на пацієнта та/або громаду. Ми публікуємо оригінальні дослідження, методології та теорії, а також вибрані систематичні огляди, які базуються на сучасних знаннях для вдосконалення нових теорій, методів або напрямків досліджень.
Сімейна медицина - SEMERGEN - це рецензований журнал, який у своїй політиці публікацій прийняв чіткі та суворі етичні вказівки, дотримуючись вказівок Комітету з питань етики публікацій, і який прагне визначити та відповісти на питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання високоякісних орієнтована на пацієнта та громадська допомога.
Індексується у:
MedLine/PubMed та SCOPUS
Слідкуй за нами на:
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Тепловий удар - це потенційно летальний синдром, найсерйозніший із шкідливих впливів тепла, якому не обов’язково передують інші зміни, спричинені ним 1 .
Це представляє поліорганну дисфункцію, спричинену підвищенням температури тіла внаслідок відмови механізмів терморегуляції, підвищенням температури тіла до меж, несумісних з життям, що спричиняє багатосистемну афектацію, яка нерівномірно впливає на різні органи господарства 1 .
Його знання сягають глибокої давнини, з’явившись у Біблії, в книзі Джудіт, про те, як Манасія помер в результаті теплового удару. Однак вичерпний огляд іспанської літератури показує нам нестачу бібліографії з цього питання, опублікувавши поодинокі випадки та кілька важливих серій 2-6, і це пов'язано з відсутністю знань та тим фактом, що при поєднанні з іншими патологіями діагностика складна, і лише ангідроз може дати нам ключ, принаймні спочатку 2 .
Це з’являється найчастіше між першими 24-48 годинами теплової хвилі, коли механізми акліматизації ще не запущені, особливо якщо температура навколишнього середовища досягає 30 ºC, а вологість повітря вище 60%. Визнання цієї ситуації та зниження температури є надзвичайно важливою надзвичайною ситуацією 1 .
Первісна шкода від теплового удару виникає внаслідок прямої клітинної токсичності під впливом температури вище 42ºC. Внаслідок цих температур клітинна функція погіршується, припиняючи мітохондріальну активність, з’являючись зміни ферментативних реакцій, денатурація білка, зміни фосфоліпідів і втрата стабільності клітинних мембран із підвищеною проникністю 2 .
Наявність гемодинамічної нестабільності відповідає за гіпоксемію та ацидоз, що в цілому призводить до появи гемодинамічної, ниркової та печінкової недостатності, неврологічних та коагуляційних порушень 2 .
Диференціальний діагноз проводиться після початку охолодження; Ця процедура не шкодить пацієнтам, які страждають від гіпертермії іншої етіології, а, з іншого боку, лікування не затягується. Якщо зі зниженням температури не спостерігається поліпшення психічного стану та відновлення нормального артеріального тиску, диференціальний діагноз проводиться як фебрильна кома, вторинна до 1:
Поява інфекційного процесу центральної нервової системи (ЦНС) у пацієнтів, які перебувають на лікуванні нейролептиків, при якому можуть бути додані екстрапірамідні ознаки, вторинні до нейролептичних препаратів, та ознаки інфекції.
Церебральна малярія: мазок крові підтверджує лікування.
Нейролептичний злоякісний синдром: багато симптомів теплового удару є спільними із симптомами злоякісного нейролептичного синдрому, за винятком того, що шкіра гаряча, суха, немає потовиділення і в’ялість м’язів.
Злоякісна гіпертермія: потенційно летальний синдром, при якому гіперметаболізм м’язів виникає після введення галогенованих анестетиків або деполяризуючих міорелаксантів. При злоякісній гіпертермії спостерігається ригідність скелетних м’язів і підвищення температури тіла до 43 ºC.
Іншими умовами, які слід враховувати, є судомні розлади, діабетичний кетоацидоз, тиреотоксичний криз.
ПОЯС ДЕЛА
Погана еволюція пацієнта з постійною температурою, необхідністю інотропів та погіршенням функції нирок та неврологічної функції призвела до того, що її перевели в реанімаційне відділення, де вона пробула 24 години і сприятливо прогресувала з гемодинамічною стабільністю, функцією нирок, дихальної.
Вона потрапила до служби внутрішньої медицини, де показала клінічне та гемодинамічне погіршення у зв'язку з виразкою крижового тиску полімікробного походження та бактеріємією, вторинною внаслідок ендоваскулярної катетерної інфекції, а також важкою симптоматичною гіпоглікемією, яка була вирішена.
При виписці він має хороший рівень свідомості, реагує на зовнішні подразники, відповідає на прості запитання і виконує прості розпорядження, не має неврологічного фокусу, гемодинамічно стабільний і має хорошу функцію нирок.
Основним діагнозом при виписці є тепловий удар.
Тепловий удар є надзвичайно важливою надзвичайною ситуацією, яка відбувається в нашому середовищі в липні та серпні та в дні, коли температура зазвичай перевищує 40 ºC. Наш пацієнт звернувся до відділення невідкладної допомоги у серпні, збігаючись з найвищими піковими температурами, які були зафіксовані протягом року. Зазвичай це основний фактор, до якого зазвичай додають відсутність вітру, підвищену атмосферну вологість, гарячі будинки, перебування в дуже жарких закритих приміщеннях без руху повітря, використання невідповідного одягу, вживання ліків, що ускладнює потовиділення, хвороби. кардіореспіраторні, цукровий діабет та ін. Старість, ослаблені люди - ще один фактор 2 .
У нашому випадку це літня людина, яка живе сама вдома без належної підготовки до високих температур, хворий на цукровий діабет і яка не виїжджала 48 годин.
вдома, вживав мало їжі та рідини та відпочивав 48 годин до падіння.
Існує дві клінічні форми теплового удару 1:
1) Активна форма: трапляється у неакліматизованих молодих людей, які не порушили свої механізми саморегуляції та які піддавалися інтенсивним фізичним вправам, у спекотні дні або з високою відносною вологістю (60% -70%).
2) Пасивна форма: вона з’являється у пацієнтів із попередньою патологією, у яких механізми саморегуляції змінені. Це люди похилого віку, слабкі або молоді люди з хронічними захворюваннями. Це також трапляється у пацієнтів, які лікуються певними ліками.
Він представляє продромальний період, який триває від одного до двох днів, хоча пацієнти зазвичай звертаються до лікарні між 4-6 годинами після появи симптомів, представляючи картину млявості, слабкості, нудоти, блювоти та класичних розладів інсульту.: зміна свідомості, ангідроз, гіпертермія та декомпенсація основної патології.
Загальними симптомами є гаряча і суха шкіра, ангідроз, зневоднення і підвищення температури. Ниркова недостатність є загальним явищем. Гіпервентиляція відбувається внаслідок збільшення виробництва СО 2 внаслідок викликаного гіперкатаболізму, гіповолемічного шоку та вироблення молочної кислоти. М’язові маси набряклі, напружені та мають ознаки інтерстиціального набряку.
У нашому випадку пацієнт мав пасивну форму теплового удару.
На серцево-судинному рівні 1 ця система повинна зазнати значних змін, щоб виділяти тепло з тіла. Гіпердинамічна реакція організму призводить до збільшення серцевого викиду, шкірного розширення судин, спланхнічної вазоконстрикції та тахікардії, опосередкованої гіпоталамічними рефлексами ЦНС. Під час прийому у нашого пацієнта був стійкий кров’яний тиск із підвищеним пульсом (130 ударів на хвилину). У більшості пацієнтів спостерігаються відхилення в електрокардіограмі, чого не сталося у нашої пацієнтки, оскільки вона мала синусову тахікардію та мало прогресувала R в правій прекордіальній.
На нирково-м’язовому рівні 1 пошкодження нирок - це ранній прояв гіпертермічних хворих, наслідок гіпотонії, дегідратації, судинного колапсу та рабдоміолізу, пов’язані з безпосередньою термічною травмою канальця. Початковий осад сечі зазвичай виявляє протеїнурію та еритроцити; міоглобінурія, якщо був присутній рабдоміоліз. Ниркова недостатність з’являється у пацієнтів із класичним тепловим ударом у 5% випадків, що є вторинною у порівнянні з гіпотонією, піднімаючись до 25%, якщо це відбувається після жорстоких фізичних навантажень.
У нашого пацієнта гостра ниркова недостатність розвивається протягом перших 24 годин з олігоанурією, що вимагає лікування інотропними препаратами (дофаміном). При виписці функція нирок нормалізувалася.
CPK є дуже чутливим маркером пошкодження скелетних м'язів, він підвищений у 100% пацієнтів, які страждають від теплового удару внаслідок перенапруження, враховуючи, що піднесення повинно бути принаймні в 5 разів більше його нормального значення, щоб розглядати як таке. Це може бути вторинним для прямих термічних пошкоджень або електролітних порушень, які змінюють цілісність м’язової оболонки. Пацієнт досягає CPK 5089 U/l (37 ºC) з міоглобіном 21122 U/l (37 ºC).
На рівні ЦНС 1 неврологічні прояви теплового удару є численними, багато з них з часом ремітуються, а інші можуть зберігатися. У нашого пацієнта спостерігалася дизартрія, тремор та порушення координації рухів нижніх кінцівок. При виписці рівень його свідомості покращився, хоча він і не повністю одужав. Він переніс напад, спричинений гіпоглікемією. При обстеженні ліквору можуть з’явитися розтягнення білка, глюкоракія, ксантохромія, злегка підвищені лімфоцити. У нашому випадку аналіз ліквору був нормальним.
Як шлунково-кишкові симптоми 1, біль в епігастрії може з’являтися через зменшення спленхнічного потоку та звуження судин слизової оболонки шлунка, виразки внаслідок відвертої кровотечі, болі в животі, діарею, мелену, колічні розлади, мезентеріальну ішемію через зменшення обсягу зовнішнього виведення.
На рівні печінки 1 печінка є органом, дуже чутливим до термічної травми, з ознаками некрозу печінки та холестазу з піком GOT та GPT між двома та трьома днями після термічної травми. У нашому випадку ці прояви не були очевидними.
На гематологічному рівні 1,2 немає визначальної ознаки. Гіпертемія відповідає за зниження K, Ca і P. Рівень кальцію в сироватці крові знижується через два-три дні після пошкодження клітин, надаючи ефект відскоку через два-три тижні після гіпертермічної аварії через активацію паратгормону (ПТГ ). Сечовина підвищена, залежно від зневоднення та ступеня ниркової недостатності. Метаболічний ацидоз з гіпоксією є наслідком порушення кровообігу та гіпоперфузії тканин.
Щодо ендокринних ефектів 1, гіпоглікемія часто виявляється через гіперметаболічний стан. У нашого пацієнта в останні дні прийому спостерігалася схильність до гіпоглікемії та епізодів судом через важку симптоматичну гіпоглікемію стосовно спроби лікування пероральними протидіабетичними препаратами у низьких дозах.
Що стосується легеневих змін1, пряма дія тепла на легеневу паренхіму відповідає за появу петехій та крововиливів, що сприяють змінам коагуляції. У нашого пацієнта розвинувся вихідний ателектаз протягом перших 24 годин.
Що стосується діагнозу 1, то це передбачається анамнезом та фізичним обстеженням пацієнта. Ангідроз присутній у 84% пацієнтів літнього віку; решта - потовиділення. CPK завжди високий. Понад 80% жертв - старші 65 років. Це друга основна причина смерті у спортсменів, а потім травми спинного та головного мозку.
Виживання обернено залежить від тривалості гіпертермії, раннього розпізнавання симптомів та швидкості охолодження організму.
Щоб уникнути подання цієї картини в пасивній формі, сприйнятливі люди повинні вживати близько 2-3 літрів рідини щодня, щоб уникнути зневоднення, а також носити тонкий та вільний одяг, залишатися в повітряних кімнатах, збільшувати споживання солі в раціоні, використовуйте вентилятори або кондиціонери, часті холодні душі та/або ванни 1 .
Що стосується лікування, то в якості загальних заходів показано зволоження шкіри, але побічно, краще розпиленням і віялами, розтиранням шкіри, щоб уникнути звуження судин. Також можуть застосовуватися промивання шлунка, очеревини тощо. Жарознижуючі засоби не дуже ефективні, оскільки цілісність центрів терморегуляції, змінена у цих пацієнтів, необхідна для їх дії. Імплантація центрального венозного катетера є обов’язковою для забезпечення необхідних рідин для гідратації; подача води повинна бути такою, щоб центральний венозний тиск знаходився в межах 10-15 см H 2 O. Катетеризація сечового міхура допоможе контролювати діурез. Цікавим є також лікування попередніх захворювань, настільки частих у цих пацієнтів. Корекція електролітних порушень за допомогою регламентованого використання відповідних розчинів та періодичного контролю є надзвичайно важливою для уникнення або лікування ниркової недостатності, рабдоміоліз погіршить це ускладнення. Дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, як правило, дуже серйозна; Слід мати на увазі, що спочатку низька калімія може згодом зростати через ниркову недостатність та рабдоміоліз.
- Захворювання пародонту в ni; ви та підлітки; Опора; сайт справи cl; унікальний клінічний журнал
- Тепловий удар Ці продукти є ключовими для споживання влітку Повідомлення про RPP
- Хвороба Боуена - загальна та сімейна медицина
- Хвороба Легг-Кальва-Пертеса; Я переглянув; n оновлена Сімейна медицина
- Тепловий удар Що це, симптоми, лікування та інформація