Робочий час

Üllői út 78.

ПРИЄДНАЙТЕСЬ ДО НАШОЇ ГРУПИ FACEBOOK,
де ви можете запитати, ми ділимося важливою інформацією, результатами досліджень, статтями про операції щодо схуднення.

фактори

Спадкові фактори, які можуть спричинити ожиріння

Взаємозв'язок між генетикою та ожирінням.

Дослідники з Університету Рокфеллера та його колеги виявили генетичний механізм, при якому випадки є принаймні 10% роль може бути у розвитку ожиріння.

Їхні висновки, які можуть допомогти виявити тих, хто страждає від видів ожиріння, що піддаються лікуванню, пролили нове світло на біологія гормону, який контролює голод, називається лептин. Виходячи з кількості лептину, що циркулює в крові, та реакції мозку на лептин, легше оцінити швидкість набору ваги.

Вчені повідомили про свою роботу в журналі Nature Nature, “Розлад регуляції при тривалому некодуючому розтягуванні РНК, який спричиняє лептиновий варіант ожиріння, знижуючи рівень лептину. Встановлено, що порушення клітинних механізмів, що регулюють вироблення лептину у мишей, пов’язані з ожирінням лептином. розробити керовану форму вони можуть повести. На основі результатів генетичних досліджень людини подібний механізм може сприяти ожирінню у підгрупи пацієнтів.

Будова та функції лептину, відкриті 25 років тому Джеффрі Фрідманом, професором Рокфеллерівського університету Мерилін М. Сімпсон, з тих пір вивчалися в тисячах досліджень.

“Ми дізналися багато нового про лептин,"Говорить науковий співробітник Олоф Даллнер і перший автор нового повідомлення", однак нам не вдалося зрозуміти основних біологічних процесів, які регулюють ген, що кодує лептин. "

Втрата ваги при лікуванні лептином

Ген, що кодує гормон лептин, регулюється сусідніми послідовностями ДНК та регуляторними факторами - вони активують ген у жирових клітинах, а також визначають кількість утвореного лептину. Вивчаючи цей процес, Даллнер та ін визначили довгий некодуючий ланцюг РНК (lncRNA) як один із цих регуляторних факторів у співпраці зі своїми колегами з Університету Пенсільванії.

Дослідники створили мишей з дефіцитом lncRNA, а потім тримали їх на дієті з високим вмістом жиру. Миші страждали ожирінням, але в їх жирових клітинах значно зменшилася кількість лептину. Ця незвичайна знахідка підняла ймовірність того, що ген лептину може бути не в змозі експресувати гормон у нормальних кількостях за відсутності lncRNA. На відміну від цього, немодифіковані контрольні миші на тій же дієті також набирали вагу, але лептин утворювався в їх жирових клітинах у очікуваній кількості.

Крім того, миші з низьким вмістом лептину втрачали вагу через ін’єкції лептину - тобто гормональне лікування по суті їх вилікувало. На думку дослідників, це підвищує захоплюючу можливість того, що подібний генетичний розлад у деяких людей може спричинити ожиріння та призвести до втрати ваги за допомогою терапії лептином (форма лептину, яка може використовуватися як препарат, була затверджена FDA у 2014 році).

Можливість того, що деякі люди з ожирінням можуть мати мутації, що обмежують продукцію лептину, була піднята під час аналізу результатів широкомасштабного дослідження GWAS (Genome-Wide Association Study). GWAS обробив повний генетичний профіль понад 46 000 людей. Спільно з працівниками Медичного університету Маунт-Сінай дослідницька група з Університету Рокфеллера виявила, що особи, що несуть аномальну людську версію lncRNA, мають нижчий рівень лептину.

Невідомо, скільки ожиріння гена, що кодує лептин, може призвести до ожиріння, на думку д-ра. Однак, Даллнер, розумно припустити, що це може спричинити до 10% усіх випадків ожиріння.

Даллнер д-р. більшість із останніх 9 років роботи над цим проектом, найбільш помітною знахідкою дослідження є неоднорідність популяції ожиріння - тобто, що різні люди страждають ожирінням з різних причин.

" Для мене найголовніше, що хоча ми і почали вивчати ген лептину на мишах, ми врешті-решт виявили, що різні патогенні механізми у людей можуть спричинити ожиріння.,”Держави д-р. Даллнер .

Більшість людей, що страждають ожирінням, стають стійкими до лептину, який має пригнічуючий апетит ефект у фізіологічних умовах, оскільки вони накопичують велику кількість жиру в організмі. Жирові клітини виробляють велику кількість лептину, який мозок накопичує все менше, а потім взагалі не реагує на цей гормон.

«Однак, незважаючи на ожиріння, рівень лептину є відносно низьким у великої підгрупи ожиріння,”Додає Даллнер д-р . «Зараз вважається, що багато з них можуть мати один або подібні варіанти гена, які впливають на експресію гена лептину. Як результат, вони мають менше лептину з раннього віку - і, отже, щось більше, ніж усі інші з сильнішим почуттям голоду - вони можуть жити. "

Тим не менше, чутливість до лептину у цих людей залишається, і, згідно з клінічними випробуваннями на ранніх стадіях, Лікування лептином досягає втрати ваги. Однак можливі механізми ефекту, що спостерігаються у таких випадках, досі не вивчені.

Даллнер д-р. пояснив, що, хоча взаємодія між lncRNA та геном лептину досі точно не відома, немає сумнівів, що ці два фактори взаємопов'язані.

“Вивчаючи lncRNA, ми це визнали його регуляція повністю пов’язана з лептином. У разі експресії останньої також експресується lncRNA. Коли знижується регулювання вироблення лептину, lncRNA також не працює - і навпаки. Це був вирішальний момент, коли я зрозумів: "Тоді тут щось насправді відбувається!"