КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОДУКЦІЇ
Цей препарат підлягає подальшому моніторингу. Це дозволить швидко отримати нову інформацію про безпеку. Медичні працівники повинні повідомляти про будь-які підозри на побічні реакції. Інформацію про те, як повідомляти про побічні реакції, див. У розділі 4.8.
1. НАЗВА ЛІКУВАННЯ
Дошка 200 мг/10 мг таблеток, вкритих плівковою оболонкою
2. ЯКІСНИЙ І КІЛЬКІСНИЙ СКЛАД
Кожна таблетка містить 200 мг емтрицитабіну та фумарату алафенаміду тенофовіру, що еквівалентно 10 мг алафенаміду тенофовіру.
3. ФАРМАЦЕВТИЧНА ФОРМА
Таблетка, вкрита плівковою оболонкою.
Сіра, вкрита плівковою оболонкою, прямокутна таблетка розміром 12,5 мм x 6,4 мм, з тисненням на одному боці «GSI» та на іншому боці «210».
4. КЛІНІЧНІ ДАНІ
4.1 Терапевтичні показання
Descovy показаний у комбінації з іншими антиретровірусними препаратами для лікування дорослих та підлітків (віком від 12 років і старше з вагою не менше 35 кг), які інфіковані вірусом імунодефіциту людини 1 типу (ВІЛ-1) (див. Розділи 4.2 та 5.1) .
4.2 Дозування та спосіб введення
Терапію повинен розпочинати лікар, який має досвід лікування ВІЛ-інфекції.
Дорослі та підлітки від 12 років і старше, вагою не менше 35 кг
Descovy слід вводити відповідно до інструкцій, наведених у таблиці 1.
Таблиця 1: Доза дескоки відповідно до третьої речовини у схемі лікування ВІЛ
Доза Дескові
Третя речовина в режимі лікування ВІЛ
Дескові 200/10 мг один раз на день
атазанавір з ритонавіром або кобіцистатом дарунавір з ритонавіром або кобіцистатом 1 лопінавір з ритонавіром
Descovy 200/25 мг один раз на день
долютегравір, ефавіренц, маравірок, невірапін, рілпівірин, ралтегравір
1 Дескові 200/10 мг у комбінації з дарунавіром 800 мг та кобіцистатом 150 мг, що застосовується у вигляді комбінованої таблетки із фіксованою дозою, вивчався у пацієнтів, які раніше не отримували лікування, див.
Якщо пацієнт затримується з прийомом дози Desco протягом 18 годин після свого звичного часу, вони повинні прийняти її якомога швидше та продовжити звичний графік дозування. Якщо пацієнт запізнився з прийомом дози Дескови більше ніж на 18 годин, пацієнт не повинен приймати пропущену дозу, а повинен просто продовжувати звичний режим дозування.
Якщо пацієнт повернеться протягом 1 години після прийому Дескови, їм слід прийняти ще одну таблетку.
У пацієнтів літнього віку корекція дози препарату Дескова не потрібна (див. Розділи 5.1 та 5.2).
Порушення функції нирок
Не потрібно коригувати дозу препарату Дескова у дорослих та підлітків (віком від 12 років і вагою не менше 35 кг) з розрахунковим кліренсом креатиніну (CrCl) ≥ 30 мл/хв.
Лікування Дескові не слід розпочинати у пацієнтів із оціненим CrCl у 100 000 копій/мл. Середня вихідна кількість CD4 + клітин становила 427 клітин/мм3 (діапазон: 0-160), а 13% мали кількість CD4 + клітин 100000 копій/мл
Початкова кількість комірок
CD4+
Від 100 000 копій/мл до ≤ 400 000 копій/мл або> 400 000 копій/мл), залежно від кількості клітин CD4 + (100 000 копій/мл. Через 48 тижнів 92% (46/50) пацієнтів досягли РНК ВІЛ-1 рівні 80 Дослідження in vitro показали, що алафенамід тенофовіру метаболізується до тенофовіру (основного метаболіту) катепсином А в РВМС (включаючи лімфоцити та інші клітини-мішені ВІЛ) та макрофагами, а також карбоксилестеразою-1 у гепатоцитах. -алафенамід-гідроліз у клітинах. до тенофовіру (основного метаболіту), який фосфорилюється до активного метаболіту тенофовіру дифосфату. У клінічних випробуваннях на людині пероральна доза 10 мг тенофовір-алафенаміду (одночасно з емтрицитабіном та ельвітегравіром та кофіцистом 4 тенофовір дифосфатом у PBMC і> 90 % нижчих концентрацій тенофовіру в плазмі порівняно з пероральною дозою 245 мг дизопроксилу тенофовіру (у формі фумарату) (призначається з емтрицитабіном та ельвітегравіром та кобіцистатом).
In vitro алафенамід тенофовіру не метаболізується CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 або CYP2D6. Алафенамід тенофовіру мінімально метаболізується CYP3A4. Одночасне застосування з помірно активним індуктором виявлення CYP3A ефавіренцом не впливало суттєво на вплив експозиції алафенаміду тенофовіру. Після введення алафенаміду тенофовіру плазмова [14 С] -радіоактивність показала залежний від часу профіль, причому алафенамід тенофовіру був переважною формою протягом перших кількох годин, а сечова кислота залишалася решту.
Емтрицитабін виводиться переважно нирками з повним вилученням дози із сечею (приблизно 86%) та фекаліями (приблизно 14%). Тринадцять відсотків дози емтрицитабіну виділяли із сечею у вигляді трьох метаболітів. Системний кліренс емтрицитабіну в середньому становить 307 мл/хв. Період напіввиведення емтрицитабіну після перорального прийому становить приблизно 10 годин.
Ниркова екскреція незміненого алафенаміду тенофовіру є вторинним шляхом, усуваючи 15, але сечу.