Цікавим питанням в історії науки є те, як народжуються помилкові теорії і як вони можуть вижити навіть після того, як їх спростували.

проти

Цікавим питанням в історії науки є те, як народжуються помилкові теорії і як вони можуть вижити навіть після того, як їх спростували. Хорошим прикладом народження помилкових теорій є теорія гострого флогістону або міріазу інфекційних захворювань. Перший припускав, що легкозаймисті речовини можуть бути горючими через властивий їм флогістон; процес - вивільнення флогістону. Відповідно до останнього, інфекційні захворювання викликаються «поганим повітрям», міазмою, що виділяється з речовин, що розкладаються. Обидва театри здавалися прямими, це було гарне пояснення, оскільки вік відповідав вашим знанням та досвіду.

Логічно, що те, що не містить флогістону, не може згоріти, а інфекційні хвороби, оскільки видимих ​​збудників не було помічено, спричинені токсичними випарами в повітрі. Той самий наївний метод висновку привів і продовжує рухати гіпотезу про холестерин: якщо діаметр кровоносних судин зменшується внаслідок осадження холестерину, звідки братиметься їжа. І оскільки спостереження на початку року - припускали, що тваринні жири підвищують рівень холестерину в крові, Анчел Кіз, апостол театру холестерину, прийняв останню форму психічної смерті в свідомості, яка спричинила мільйони смертей.

Але вся теорія все ще зіпсована двома основними твердженнями. Одне з них полягає в тому, що "чим нижче рівень ЛПНЩ, тим краще". Вірно прямо протилежне: ЛПНЩ не є причиною серцевих захворювань (Равнсков та ін., 2018), і чим вищий рівень ЛНП у когось, тим далі (Хамазакі та ін., 2015; Равнсков та ін., 2016; Равнсков та ін. ін., 2016). Низький рівень холестерину частіше помирає, а низький рівень холестерину є ознакою погіршення стану здоров’я (Jeong et al., 2018). Найнижчі рівні ЛПНЩ майже вдвічі частіше помирають від будь-якої причини (Sung et al., 2019).

Ще одне твердження про турію полягає в тому, що знижуючий рівень ліків холестерину в крові запобігає виникненню атеросклерозу, покращує стан пацієнта та подовжує його у разі наявних серцевих захворювань. Ці твердження також неодноразово спростовували (DuBroff and de Lorgeril, 2015; de Lorgeril and Rabaeus, 2016), і навіть було виявлено, що фармацевтична промисловість завжди знала, що статини неефективні; До 2004 р. Клінічні випробування повідомляли про значні захисні ефекти, але з 2004 р., Коли клінічні випробування ретельно контролювались, позитивних результатів не було отримано.

Тривалість життя пропорційна рівню ЛПНЩ. Оскільки статини інтенсивно знижують рівень ЛПНЩ, випливає, що статини не продовжують, а скорочують життя. Але з цього теоретичного висновку було показано, що статини руйнують здоров’я людини та імунної системи через систему шкідливих, патогенних ефектів, доводячи, що вони стали «божевільними».

LDL, HDL, sdLDL

Кальцифікація коронарних артерій

Атеросклероз можна умовно розділити на два процеси. В одному ряду холестерин потрапляє в стінку простору, в іншому кальцій відкладається в стінці судини. Одним із загальних показників міри атеросклерозу є розмір карциноми шийних хребців, подальше погіршення якої дещо сповільнюється статинами незрозумілим чином (Bots et al., 2016). Sokбig lбttбk це sztatinkezelйs hatбsossбgбt але vizsgбlat 16 37000 rйsztvevхjйnek бtlag 7 йves kцvetйses дані alapjбn шийки матки verхйr поступове szиkьlйse egyбltalбn не вказано elхre в szнv- йs йrrendszeri esemйnyeket (міокарда, байпас mиtйt szьksйgessйge, szнvhalбl і т.д.) (Лоренц і ін йs., У 2012 ), і навіть уповільнення або зворотний процес звуження -41 не зменшив ризик серцево-судинних подій, базуючись на даних 18000 учасників (Costanzo et al., 2010).

Коли 6800 людей порівнювали з предикторами факторів ризику серцево-судинних захворювань для відомих факторів ризику інфаркту, звуження судин шийки матки не асоціювалось із серцево-судинними подіями, найкращим провісником яких була частота. У світлі цього може бути дуже цікаво, як лікування статинами впливає на кальцифікацію коронарних артерій.?

Було встановлено, що лікування статинами збільшує кальцифікацію ліків пропорційно дозі препарату та тривалості лікування (Henein et al., 2015; Saremi et al., 2012). Курці статини, якими б абсурдними вони не були, намагаються розглядати цей небезпечний ефект як позитивний процес. Прискорене звапнення внаслідок дії статинів називають тим фактом, що відкладений у просторі кальцій стабілізує вже сформовані бляшки, тобто їх важче розірвати і випустити небезпечні фрагменти в кров (Муджадж. І m8). Думаючи про зусилля тих, хто захищає статини зубами та зубами, ми повинні думати, що якщо статини не стимулюють процес кальцифікації, вам слід винайти спеціальний препарат для збільшення кальцифікації, наприклад, для «стабілізації». Це міркування хибне, оскільки артерії та інструменти, а також кальцифікація нирок є одним із найсерйозніших факторів ризику смертності (Budoff et al., 2012).

Атеросклероз довгий час був загадковим процесом (див. Дослідження в коробці) і досі вважається невиліковним з медичної точки зору процесом. Насправді дефіцит вітаміну К2 можна простежити назад. Кісткоутворюючі клітини можна знайти в стінках судин, що може пригнічувати активність вітаміну К2. У протилежному випадку в стінці судини починається процес окостеніння. Людський організм здатний синтезувати деяку кількість вітаміну К2 із вітаміну К1, який споживають зелені рослини, і ця кількість здатна уповільнити кальцифікацію судин, незважаючи на відсутність вітаміну К2 із зовнішнього джерела. Оскільки статини пригнічують вироблення організмом вітаміну К2, це збільшує дефіцит вітаміну К2 і прискорює атеросклероз судин (Okuyama et al., 2015). Процес ідентичний прискореному атеросклерозу, спричиненому варфарином (широко застосовуваним антикоагулянтом), який пригнічує дію вітаміну К (Chatrou et al., 2012).

Вітамін К2 і кальцифікація

Пошкодження серцевого м’яза

Печія означає, що серце не в змозі забезпечити організм і себе свіжою кров’ю належним чином. Причина цього вбачається в атрофії та розширенні лівого шлуночка та потовщенні стінки. Однак незрозуміло, чому жінки лікуються та помирають від серцевої недостатності. Згідно зі статистикою США, в 1968 році в результаті прямого нестримання померло 10 000 людей, у 1993 - 42 000, а в 2014 - 310 000 (Langsjoen and Langsjoen, 2003; Ni and Xu, 2015). Дослідження, опубліковане в 2003 році, показало, що статини пригнічують вироблення Q10 в організмі, і регулярний прийом повністю виводить Q10 з організму. За словами авторів дослідження, збільшення використання статинів (сьогодні 40 мільйонів американців приймають один із статинів) пояснює 31-кратне збільшення смертності через анорексію.

Як дефіцит Q10 викликає печію або погіршення стану?

Виробництво Q10, яке переміщується статинами, впливає на серце так само, як коли країна виробляє найбільше електроенергії з країни. Перерване електроживлення поступово завдає незворотної шкоди серцю, що врешті припиняє службу.

Статини та селен

Важливість селену була помічена наприкінці 1970-х років, коли було виявлено, що він причетний до ряду захворювань. Епідеміологічне дослідження вже в 1975 р. Показало, що вміст селену у зразках був у зворотному відношенні до зшивання території. Незабаром стало очевидним, що дефіцит селену є частою причиною серцево-судинних захворювань із летальним наслідком у Кна Кешан (Yang et al., 1984).

Селен виконує кілька функцій в організмі, включаючи антиоксиданти, і бере участь у синтезі одного з найважливіших антиоксидантів, глутатіону (Okuyama et al., 2015). В мітохондріях виробництво енергії виробляє багато небезпечних вільних радикалів, які частково нейтралізуються глутатіоном. За відсутності глутатіону мітохондрії пошкоджуються (Ribas et al., 2014), і, як ми бачили у зв'язку з Q10, неможливість та руйнування мітохондрій також призводить до пошкодження клітин та дисфункції.

Статини та діабет

Цукровий діабет та його схильність є основними факторами ризику розвитку переддіабету при серцево-судинних захворюваннях, включаючи атеросклероз судин серця та серцеву недостатність (Dokken, 2008). Причиною смерті діабетиків є серцево-судинні захворювання. У світлі цього усвідомлення того, що статини можуть спричинити діабет, шокує. У дослідженні Юпітера, яке було раптово зупинено за підозрою на обставини та почало підтверджувати ефективність розувастатину, у 26% раніше здорових ліків розвинувся діабет (Позбавлено) за 1,9 року (Позбулося). Спільний аналіз шести досліджень статинів показав, що частка новостворених діабетиків становила 13% (Rajpathak et al., 2009). Інший аналіз із об’єднаним аналізом 13 досліджень статинів виявив 9% частоти діабету (Sattar et al., 2010). У дослідженні ефективності, в якому брали участь 5800 правастатину, частка вперше діагностованих діабетиків серед тих, хто приймав препарат, становила 32% (Shepherd et al., 2002). У подальшому шестирічному дослідженні 8700 суб'єктів ризик новоствореного діабету серед тих, хто приймав статини, збільшився на 46% порівняно з тими, хто не приймав статини (Cederberg et al., 2015).

Діабетичний ефект статинів пояснюється тим, що ці препарати знижують ефективність виробництва інсуліну, викликають резистентність до інсуліну та пошкоджують мітохондрії бета-клітин (Aiman ​​et al., 2014).

Звичайно, майже всі дослідницькі групи майже повністю намагаються побічні ефекти статинів на діабет таким чином, що відрізняється від ефектів статинів, що рятують життя. Але такий рятівний ефект спростовується критичними аналітиками. Прославлення статинів як доказ лояльності деяких фермерів, що розвиваються, включено до статті, однак стаття має бути опублікована профспілкою.

Lp (a) та статини

Ліпопротеїн (а) - це особливий білок, трансфікований ЛПНЩ, який також містить білок, який називається аполіпопротеїн (а). Вважається, що рівні Lp (a) є генетично детермінованими та постійними (Kamstrup et al., 2011). Епідеміологічні дослідження показали, що високий рівень Lp (a) у крові є серйозним фактором ризику інфаркту міокарда. Згідно з десятирічним подальшим дослідженням, проміжні рівні опадів 30-84 мг/дл на 70% перевищують рівні 5 мг/дл, але ті, що перевищують 120 мг/дл, вже в 3,6 рази частіше мають інфаркт (Kamstr). Mtsi., 2008). Інші дослідження показали помірний, але не незначний ризик розвитку ішемічної хвороби серця або інфаркту в 1,2-2,6 рази від найвищого рівня Lp (a) до найнижчого рівня Lp (a) (Erqou, 2009 та інші). Він схильний до інфаркту, оскільки збільшує кровотворення. Ефект наростаючого атеросклерозу підтверджується спостереженнями, механізм поки що лише пропонується (Kamstrup et al., 2008).

Враховуючи, що Lp (a) є незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань та серцевої смерті, побічні ефекти статинів не можна охарактеризувати як щасливі. Рівень білка, що несе ризик (Tsimikas et al., 2019). Звичайно, проблема вже розпочалася, згідно з якою рівень Lp (a) у більшості людей низький, тож підвищення рівня на 10-20% не означає збільшення ризику (Pirillo and Catapano, 2019 ). Однак із збільшенням рівня Lp (a) ризик серцево-судинної системи зростає не прямолінійно, а в шість разів. Оскільки не існує безпечного порогу, нижче якого Lp (a) можна вважати безпечним, будь-який рівень зростання повинен вважатися небезпечним. Це правда, що у 80% людей рівень Lp (a) нижче 50 мг/дл, але велике дослідження припускає, що підвищений ризик починається з 20-30 мг/дл (Nordestgaard and Langsted, 2016). Цей рівень становить 40% потужності (Nordestgaard et al., 2010). І який лікар - якщо ви взагалі знаєте про цю проблему - зважує рівень Lp (a) пацієнта до призначення статину?

Lp (a) - неминуче досягнення?

Lp (a) вважається незалежним фактором ризику, що є помилковим припущенням з кількох причин. З одного боку, оскільки генетична детермінація Lp (a) гарантує, що він присутній у людей XIX століття, вільних від інфаркту та ішемічної хвороби серця, а також у природній красі, але не викликав серцевих захворювань (Szendi, 2009, Лінд.). Інший фактор, який не враховується, полягає в тому, що високий рівень рафінованих вуглеводів, характерний для західної дієти (Shin et al., 2007) та споживання омега-6 (Narverud et al., 2019), суттєво підвищує рівень Lp (a) та високу кількість жиру Значного зниження Lp (a) можна досягти за допомогою вуглеводної дієти (Wood et al., 2006) та більшої кількості омега-3 тваринного походження (Shinozaki et al., 1996). Зміна генетичних причин, очевидно, пов'язана з тим, що досліджувані популяції послідовно дотримуються західних тенденцій. Як тільки ми виходимо з цієї жорсткої системи, більшість гіпотез про холестерин ставиться під сумнів. У цікавому дослідженні два генетично однакові бантуки порівнювались таким чином, що суттєво відрізнялися за способом життя. Рівні Lp (a) були в середньому на 48% нижчими у банту, що поїдає рибу (Marcovina et al., 1999).

Висновок

Гіпотеза про холестерин є еволюційною, вона ігнорує той факт, що людина пристосувалася до споживання жиру та холестерину протягом декількох сотень тисяч років, але не пристосувалася до дієти, що містить велику кількість рафінованих вуглеводів. Гіпотеза про холестерин намагається медично виправити наслідки неправильної дієти, що спричиняє 20-21. одна з найбільших трагедій здоров’я людини у ХХ столітті. Хірургія холестерину давно втратила свій науковий характер і натомість зменшилася до домінуючої ідеології медицини. Статини - очевидно шкідливі наркотики, і це можна прямо проілюструвати їх шкідливим для здоров’я ефектом. Тут ми щойно подали вузький фрагмент цього.