Широкі складні тахікардії іноді мають суправентрикулярне походження з аномальною передсердно-шлуночковою провідністю.

ліки

У серцевих хворих широка QRS-тахікардія майже напевно має шлуночкове походження.

Потрібно розрізняти ВТ, СВТ та синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта, оскільки їх ліки, прогноз та діагностична стратегія принципово відрізняються.

Часто потрібні внутрішньопередсердні та інтраезофагеальні ЕКГ та електрофізіологічні дослідження.

Загальна інформація

Тахікардія з широким комплексом QRS може підтримуватися VT або аномально керованою пароксизмальною надшлуночковою тахікардією (PSVT, фібриляція передсердь, тремтіння передсердь)

SVT може аномально вести до камер, в результаті чого утворюється широкий комплекс QRS; зазвичай це тимчасовий лівий стовбуровий блок. Широкий комплекс також може бути викликаний додатковим пучком провідності (WPW) або постійним лівим блоком.

Усі тахікардії з широким комплексом QRS слід вважати шлуночковими, доки не буде доведено протилежне. .

При вже існуючій ішемічній хворобі серця або якщо тахікардія виникає у літньому віці, широкоскладна (регулярна ритмічна та стійка) тахікардія зазвичай (> 90%) означає VT.

Зловживання ВТ з верапамілом може бути небезпечним. Аденозин нешкідливий, а також допомагає в діагностиці: він часто зупиняє або уповільнює СВТ, але ВТ рідко.

Відмінності в клініці

Стійка ВТ майже завжди з’являється в раніше пошкодженому серці, проте стійка ВТ є здоровою ? також може мати місце у випадку серця.

Механізм повторного входу PSVT пов'язаний з тахікардією, а синдром WPW - з наявністю патологічних провідних шляхів. Судоми зазвичай трапляються в молодому віці, і в більшості випадків серце здорове. Миготлива аритмія і тріпотіння передсердь вже є набутими аритміями і виникають у літніх людей, хворих на серце.

Протези вагостимуляції (каротидний масаж або маневр Вальсальви) або аденозин можуть зупинити напади ПСВТ або зменшити частоту, але рідко впливають на ВТ. Каротидний масаж проводиться з постійним контролем ЕКГ.

SVT часто - хоча і не завжди - має більш високу частоту, ніж стійкий VT, як правило, характеризується 130-170 ударами в хвилину; є винятки, звичайно. Якщо частота серцевих скорочень вище 200, згадайте синдром WPW або PSVT.

Дисоціація АВ при ВТ може спостерігатися як випадкова велика яремна пульсаційна хвиля ("гарматна хвиля") на шиї, що свідчить про скорочення передсердь проти закритого трикуспідального клапана.

Шлуночкова тахікардія нижче 100 об/хв, пов'язана з гострим інфарктом міокарда, прискореним ідіовентрикулярним ритмом ми це називаємо. Зазвичай він доброякісний і не потребує лікування.

ЕКГ-поділ VT та широкоскладного SVT

ЕКГ з дванадцятьма відведеннями досить добре інформована і іноді підтверджує діагноз. Результат внутрішньокавітальної ЕКГ є вирішальним. Існує невеликий ризик діагностувати SVT як VT, але навпаки може бути небезпечним.

QRS зазвичай перевищує 140-160 мс у VT та 120-140 мс у SVT.

У VT положення осі відрізняється від звичайних ударів, тоді як у SVT ми бачимо нормальне положення осі.

У VT фронтальний колінчастий вал спрямований вгору (вище -45 градусів), а напрямок QRS у V1 - V6 однаковий.

У VT можуть виникати QRS-незалежні P-хвилі. Їх важко розпізнати і свідчить про дисоціацію АВ. Їх наявність підтверджує VT у більш ніж 90%. Однак вони виявляються лише у половини пацієнтів, тому їх чутливість низька.

У VT форма QRS не обов'язково нагадує правий або лівий стовбуровий блок. З іншого боку, у SVT QRS, як правило, є правою або лівою ногою 1. На жаль, деякі VT, отримані з пучка Гіса, також можуть показувати зображення стовбурового блоку.

Плавні удари характерні для ВТ. У SVT вони відсутні.

Широка комплексна тахікардія, яка спостерігається при синдромі WPW, спричинена фібриляцією передсердь, що веде до додаткового пучка, що веде до шлуночків. Швидкість шлуночків може бути дуже високою (> 200/хв), однак інтервали RR можуть мати різну тривалість. ЕКГ, зроблена під час синусового ритму, може мати дельта-хвилі.

Література

[1] Гріффіт Майкл та ін. Шлуночкова тахікардія як діагноз за замовчуванням при широкоскладній тахікардії. Lancet 1994; 343: 386-8