Старіння скелетних м'язів: вплив окисного стресу та фізичних вправ
Mariane Janini Gomes et al. (Медична школа Notucatu, Державний університет Сан-Паулу, UNESP, SP, Бразилія, електронна пошта: Марина Політі Окоші: [email protected].): Oncotarget 2017, 8 (12): 20428-40.

системи

Під час старіння саркопенія є природним процесом, але її ступінь свідчить про погіршення якості життя, слабкості та смертності. До 1980-х років м’язова маса та ізомерія можуть зменшитися вдвічі. Це визначається як загальне зменшення м’язової маси та функцій без захворювання, яке це виправдовує. Європейська команда враховує як діагностику м’язової маси, так і втрату м’язів. Рекомендованою мірою є м’язова маса, поділена на квадрат висоти - як ІМТ. Щоб виміряти це, потрібно принаймні вимірювання DEXA або імпедансу, КТ та МРТ є більш надійними. Обмеження становить 7,26 кг/м 2 для чоловіків та 5,45 кг/м 2 для жінок. Міжнародна робоча група рекомендує як діагностику низьку фізичну працездатність та низьку ізомерію. Для клінічних цілей рекомендованими показниками є швидкість ходьби нижче 0,8 м/с - вимірювана при нормальній швидкості більше декількох метрів - та сила захоплення. Останнє є найбільш практичним показником: 26-30 кг для чоловіків та 16-19 кг для жінок, трохи залежно від звичайної межі популяції. Це більш надійний показник очікуваного погіршення, ніж м’язова маса.

Втрата м’язів, пов’язана з хронічними захворюваннями, - це марнотратство, кахексія, слабкість та саркопенічне ожиріння - це три синдроми.

Втрата м’язів (атрофія) характерна для старіння з 40-х років минулого століття, з втратами 8% на десятиліття та 15%/десятиліття з 1970-х років. На цей час поперечний переріз м’язів на 30% менше, ніж у віці двадцяти років, II (швидкі) волокна виснажуються - деякі іннервуються повільним мотонейроном - кількість мотонейронів виснажується, більше м’язових волокон переноситься в один нейрон. Тісний взаємозв’язок між м’язовою масою та силою - питома сила: сила/переріз - не сильно змінюється. до 1970-х років сила була на 20-40 відсотків меншою, ніж у наші двадцяті. Це підвищує ризик падінь, зниження рухливості та співвідношення із ймовірністю смерті.

Іншим є визнання ролі заліза (дефіциту). Не тільки гемоглобін, але й м’язова функція, мітохондріальне число та функції, отже аеробна здатність також порушується при дефіциті заліза. Високий рівень хронічного запалення, фактор некрозу пухлини-альфа та інші запальні цитокіни свідчать про деякі несприятливі наслідки.

Реактивні види кисню та азоту (АФК, РНК) відіграють роль регулятора в окисно-відновних сигналах та виживанні клітин, активуючи та інгібуючи ферменти. Високий рівень АФК та ​​пошкодження залежать від балансу вивільнення протонів з мітохондрій та протидіючих антиоксидантів та механізмів кліренсу АФК. АФК/РНК утворюється скрізь, де відбувається окислювальна деградація молекул, але переважно в мітохондріях. Залучений ряд ферментів, таких як ксантиноксидаза, NADPH, NO-синтетаза. РНК викликають нітрування, нітрифікацію, нітролізацію, карбонілювання, глікування. Найвідомішими ферментами проти окисних пошкоджень є супероксиддисмутаза, каталаза та глутатіонпероксидаза. Харчування, тренування, вік також впливають на них. Екзогенні антиоксиданти (вітамін Е, С, цинк, мідь, залізо) можуть зменшити окислювальну шкоду. Ці процеси картографуються з 1956 року. З віком усі вони можуть змінюватися несприятливо. М'язові волокна 2 (гліколітичні) також більш вразливі до окисних пошкоджень. Окислювальний стрес може пошкодити механізми нервово-м’язового переходу та передачі внутрішньоклітинного подразника.

Вправи та тренування запускають процеси, які не всі зрозумілі: вони спрямовують катаболічні/анаболічні процеси на анаболізм, гальмують катаболізм білка. Менш окислювальний стрес, інгібування міостатину та FOX-O та посилення функцій мітохондрій - це перелічені механізми. Хоча одноразове навантаження тимчасово підвищує рівень АФК, окисного стресу, воно ініціює компенсаторні процеси, тому регулярні фізичні навантаження пов’язані з меншим окислювальним стресом та шкодою. PGC-1 альфа може активуватися ROS-залежним чином центральним регулятором MAPK, аденозинмонофосфат-активованою протеїнкіназою (AMPK). Тренування збільшує ізоформу PGC-1alpha4, що викликає анаболізм. У більш тренованих м’язах активність ферментів, що виробляють енергію, вища, а гомеостаз кальцію кращий. Тренування на опір зменшують експресію TNFalpha, кожне тренування збільшує новий ангіогенез у м’язі, покращує функцію ендотелію. Дихальні м’язи також не слід пропускати під час тренувань.

Оскільки вправи високої інтенсивності передбачають більш високий рівень перекисного окислення ліпідів, для захисту здоров’я виконуйте вправи принаймні півгодини або п’ять разів на тиждень з інтенсивністю між двома порогами вентиляції (від 50 до 80 відсотків аеробної здатності). Тренування опору слід проводити двічі на тиждень, з 50-80 відсотків максимального максимального зусилля (1RM), з 3-5 повтореннями 10 рухів (3-5 підходів).

У дієті вправи і відповідна кількість - рекомендується не менше 1,2 грама/кг білка на день. Вище споживання білка лише недостатньо ефективно, виявлено, що збагачена лейцином сироваткова сироватка є корисною. Постачання вітаміну D є дуже важливим, як і усунення дефіциту заліза.

Антагоністи міостатину, фолістатин, антагоністи рецепторів активіну, антагоністи греліну, селективні андрогенні молекули, мегестролацетат, бета-агоністи: еспіндолол, формотерол, активатори тропоніну, модулятори андрогенних рецепторів (SARMs), триметадизин, що застосовується в кардіології, інші препарати можуть бути використані для профілактики тестостерону. або зменшити саркопенію.