Тромбоз вимагає трьох основних умов:
(1) пошкодження ендотеліальних клітин судин
Ендотеліальні клітини перешкоджають внутрішньосудинній функції згортання крові: (1) це єдиний шар мембранного бар’єру, фактори згортання крові, тромбоцити і може сприяти згортанню крові в ізольованому підшкірному колагені; Калій може виділяти ТМ, який є глікопротеїном, покритим на поверхні інтими, і може зв’язуватися з тромбіном для контролю тромбіну. Хіміотерапевтичний синтез простацикліну може пригнічувати агрегацію тромбоцитів. Секреція аденозину дифосфату перетворює вивільнений тромбоцитами АДФ, який має сильний вплив на агрегацію тромбоцитів, в нуклеотид аденина, який є антитромбоцитарним; (5) ендотеліальні клітини на поверхні клітинних мембран, що містять молекули зразка гепарину (гепарансульфату), повинні підтримувати роль антитромбіну Ⅲ; Макроглобулін Q2 може інгібувати ланцюгову реакцію активації фактора згортання. Вироблення фактора активатора фібринолітичного ферменту в сукцинілазі призводить до сприяння фібринолізу. З усіма власниками земельних ділянок для виробництва білка APC може координувати дії, щоб пригнічувати фактори згортання крові a та Ⅴ Ⅴ a. Через вищезазначені фактори активація тромбоцитів і фактор згортання вище фізіологічних меж не може відбуватися без ендоваскулярного пошкодження.
Травма ендотеліальних клітин у відкритому шкірному колагені дуже важлива для активації фактора згортання тромбоцитів і крові Ⅻ. Після пошкодження ендотелію тромбоцити спочатку активізуються в контакті з колагеном тромбоцитів після коагуляції ланцюгової реакції після початку утворення тромбіну і продовжують активувати тромбоцити та вивільняти АДФ та тромбоксан А2, що надходять разом із місцевим кровотоком тромбоцитів. Фібронектин у внутрішньошкірній сполучній тканині також допомагає клітинам крові та фібриногену утримувати відкриті стінки судин. Крім того, субендотеліальні тромбоцити та ендотеліальні клітини чутливого до тромбіну білка (тромбоспондин, TSP) та великі молекули фібриногену, такі як білково-волокнисті з'єднання, спричиняють адгезію крові та судинних стінок. Активація тромбоцитів відіграє центральну роль у спрацьовуванні згортання.
Активація тромбоцитів є важливим механізмом завершення початкового гемостазу. Початковий гемостаз відбувається протягом декількох секунд після пошкодження судин, особливо судин та тромбоцитів. Через пошкодження ендотеліальних клітин судин, опромінення компонентів підшкірної клітковини при зчепленні тромбоцитів із судинною стінкою та в результаті реакції агрегації та вивільнення тромбоцитів або утворення тромбоцитів тромбоцитів для завершення початкової гемостатичної функції. Після активації тромбоцитів відбуваються деформація, адгезія, агрегація, вивільнення та інші реакції.
(2) зміни стану кровотоку
При нормальній швидкості і нормальному потоці крові, еритроцитів і білих кров'яних тілець в середині осі циркуляції (аксіально), тромбоцитів, зовнішній шар являє собою повільний потік червоних і білих кров'яних тілець, зовнішній шар являє собою шар край плазми (потік), ізольований від решти видимої частини крові та стінок кровоносних судин, перешкоджає контакту тромбоцитів з оболонкою. Коли потік крові повільний або потік крові створює гідромасажну ванну, пластинка може потрапити в бічний потік, збільшуючи шанс контакту з інтимою судини і обов’язково збільшуючи здатність тромбоцитів прилипати до інтими. Крім того, коли потік крові повільний, а потік крові створюється за допомогою джакузі, активований фактор згортання крові і тромбін можуть локально досягти бажаної концентрації для процесу коагуляції, що є простим початком процесу коагуляції.
Легше, ніж артеріальний венозний тромбоз, крім кровообігу діють повільні фактори, навіть у венозному венозному клапані кровотеча венозного кровообігу не тільки повільно і закручується, тому часто венозний тромбоз в капсулі клапана відправним пунктом; Крім того, на відміну від артерій, вени не розслабляються, коли серце б’ється. Стінка вени тонка і легко стискається. Коли кров тече по капілярах у вени, кров стає більш в’язкою. Потік крові до внутрішньої частини серця та артерій непросто утворює тромби, але легкий потік крові може також мати тромбоз, такий як мітральний стеноз, кровотік повільний і залишає передсердя при кровотоці при аневризмі у вихорі, то всі легкі паралельні тромбози.
(3) підвищення згортання крові
Підвищена згортання крові відноситься до високого стану згортання крові, спричиненого підвищенням рівня тромбоцитів і коагулянтів або зниженням активності фібринолітичної системи. Високу коагуляцію можна класифікувати як спадкову і набуту.
Спадкова гіперкоагуляція проявляється у спадковому тромбозі. Спадковий тромболізис означає існування антикоагулянтного білка, фактора згортання, фібринолітичного білка та інших генетичних дефектів в організмі з високою схильністю до тромбозів. Поширене генетичне захворювання І Шуань включає синдром дефіциту білка С, дефекти білка S, дефекти антитромбіну, хворобу мутантного фактора Лейдена (також відому як активація стійкості активованого білка С) та оригінальну мутацію тромбіну G20210A. Основним клінічним проявом спадкового тромбозу є тромбоз, особливо венозний.
Набута гіперкоагуляція спостерігається у пацієнтів із запущеним раком, ДВЗ-синдромом, важкою травмою, опіками, геморагічним шоком, гіпертонією, спричиненою вагітністю, коронарним атеросклерозом, гіперліпідемією, курінням та ожирінням. Підвищена коагуляція ДВЗ зумовлена активацією фактора згортання, індукованою низкою факторів. Зокрема, пацієнти з раком підшлункової залози з тривалою пухлинною та бронхогенною карциномою, раком шлунка, раком молочної залози, системою згортання крові викликається раковими клітинами, що вивільняють фактори згортання, такі як фактор тканини, сприяючи фактору згортання крові А (прокоагулянт А) тощо. травма, опік, геморагічний шок та геморагічний шок, кров концентрується та активуються коагулянти. Крім того, вагітність, після операції, після пологів, дієта з високим вмістом жиру, куріння, висока коагуляція внаслідок атеросклерозу коронарних судин, оскільки тромбоцитоз або підвищена в’язкість тромбоцитів збільшує згортаючу здатність крові.