Патогенез .Інфаркт кишечника може бути викликаний: а) тромбозом або емболією верхньої брижової артерії або тромбозом брижової вени (венозний інфаркт); б) внаслідок стенозу брижових артерій або вен разом зі зменшенням потоку; в) у випадках вульви, інвагінації або защемленої грижі судинна компресія призводить до інфаркту.
Морфологія. Інфаркт найчастіше зустрічається в тонкому кишечнику. Він включає певний сегмент кишечника, в якому всі ділянки мають однакове ураження. Це трансмуральний геморагічний інфаркт з гострою запальною реакцією серози (перитоніт). Інвазія девіталізованої тканини бактеріями з просвіту викликає гангрену та гнійний перитоніт.
Геморагічна ентерокололопатія
Патогенез. Це наслідок гіпоперфузії в таких станах, як шок та серцева недостатність, без закупорки брижових судин.
Морфологія. Він охоплює тонку або товсту кишку з крововиливами та некрозом слизової та підслизової оболонки, з сегментарним розподілом або в декількох вогнищах, іноді далеко один від одного; не спостерігається некрозу м’язової оболонки або запальної реакції серози. Некроз слизової породжує псевдомембранозне запалення (ішемічний ентероколіт).
Еволюція. Якщо пацієнт виживає, травму можна відновити за допомогою регенерації та відновлення. В інший час це може ускладнитися бактеріальною інфекцією.
Постішемічна хронічна травма
Це рубцеві наслідки гострих епізодів геморагічної ентерокололопатії, іноді повторювані. Він вражає сегмент кишечника, який має стеноз, атрофічну слизову, іноді виразкову, та фіброз підслизової оболонки, в якому може бути хронічна запальна реакція та макрофаги з гемосидерином.
Непрохідність кишечника
Під кишковою непрохідністю розуміють наявність стенозу або органічної оклюзії просвіту або зміни моторики стінки, що перешкоджають прогресуванню вмісту кишечника.
Причинами органічної обструкції можуть бути:
до) ураження твердих тіл у просвіті: жовчнокам’яна хвороба, яка проходить в кишечник через холецисто-дванадцятипалу кишку або холецисто-товсту кишку, свилоподібне відкладення, клубки паразитів (аскариди у дітей), безоар (чужорідне тіло, що утворюється в шлунку рослинним матеріалом їжа або волосся);
б) потовщення стінок - рубці, пухлини, вольвул, інвагінація;
в) зовнішня компресія: найчастіше фланцями або защемленою грижею (рис. 4-7).
 |
| Малюнок 4.7 до: грижа, b: інвагінація, c: кишкова непрохідність фланцями, d: Яйцеклітина |
Вульва
Це кручення більше 180 градусів сегмента кишки, що має мезо (тонка кишка, сигмоподібна) (рис. 4-7). У тонкому кишечнику це часто викликається наявністю фіброзних фланців між петлями; в сигмоподібній, широким мезо. Перекрут визначає непрохідність просвіту, крім судин і викликає інфаркт кишечника.
Інвагінація
Це інвагінація сегмента кишки в сусідній сегмент, як правило, дистальний. Зазвичай це провокується ураженням з фокальним збільшенням стінки (поліпи або рак у дорослих). Це частіше у дітей до 1 року, як правило, в дистальній частині клубової кишки, де існує фізіологічна лімфатична фолікулярна гіперплазія.
Інвагінований сегмент страждає непрохідністю судин і здавленням, набряками, крововиливами та інфарктом; ці зміни можуть також впливати на зовнішній сегмент або оболонку (рис. 4-7).
Защемлена грижа
Це ускладнення грижі або випинання кишкової петлі, покритої вісцеральною та тім’яною очеревиною, через отвір або ділянку слабкості черевної стінки (наприклад, грижа пахової протоки). Задушення складається з незводимого заклинювання, стискаючи петлю краєм грижового отвору, з подальшим стисненням судин, некрозом та гангреною (рис. 4-7).
Еволюція кишкової непрохідності
Епізоди обструкції, що супроводжуються початковим судинним компромісом (вольвул, інвагінація, защемлена грижа), мають свою еволюцію. У випадках уражень, які спричиняють повільну обструкцію просвіту, в престенозному сегменті відбувається гіпертрофія м’язової оболонки власного м’яза, з подальшим розширенням, зростаючим утриманням вмісту кишечника з накопиченням газів та рідини. Відбувається розмноження бактерій, поглинання токсичних речовин, трансмуральне запалення та перитоніт.
Запалення кишечника
Ентерит - це запалення тонкої кишки; коліт товстого кишечника; ентероколіт вражає тонкий і товстий кишечник; тифліт, запалення сліпої кишки; проктит, пряма кишка.
Катаральне запалення
Катаральне запалення тонкої або товстої кишки може бути вторинним щодо харчової непереносимості, алкогольної інтоксикації, зараження сальмонелою, ентероінвазивною кишковою паличкою, ієрсинією, кампілобактером або вірусом.
Морфологія: кишечник розширений; слизова, гіперемована, іноді з петехіями, з рясним виділенням слизу та інфільтрацією багатоядерних клітин у власній пластині слизової.
Псевдомембранозне запалення
Туберкульоз кишечника
Первинна туберкульозна інфекція кишечника є найбільш частою після легеневої; він виробляється шляхом прийому всередину бацил, як правило, в молоці. Невелике виразково-казеозне ураження виникає в клубовій кишці поблизу клубово-кишкової заслінки, яка швидко гоїться і залишає загалом непомітний рубець. У брижових вузлах є казеозний лімфаденіт, який заживає з кальцифікацією.
Повторне зараження туберкульозом кишечника є ускладненням кавітаційного туберкульозу легенів. Він виробляється шляхом ковтання мокроти, що містить бактерії. В основному це вражає клубову кишку у вигляді казеозного ураження пластиру Пейєра, яке потім пом’якшується та усувається. Казеозне запалення поширюється в круговому напрямку, проходячи шлях лімфатичних судин. Таким чином утворюється виразка з антимезентеріальним розташуванням від 1 до 5 см, з довгою поперечною віссю, яка може бути навіть кільцеподібною, охоплюючи весь периметр кишечника (рис. 4-9). Повільне прогресування казеозного ураження та продуктивного компонента в м’язовій оболонці, в серозній оболонці та в брижі, яке прогресує до фіброзу, часто визначає стеноз просвіту кишечника; проте немає схильності до перфорації.
Черевний тиф
Хвороба Крона
Хвороба невідомої причини та патогенез, що розвивається кризою діареї, лихоманкою та болями в животі. Характеризується хронічним сегментарним, трансмуральним запаленням кишечника, іноді гранулематозним. У процесі захворювання також можуть виникати позакишкові ураження: увеїти, склерозуючий холангіт та амілоїдоз.
Ідіопатичний виразковий коліт
Хвороба невідомої причини та патогенез з можливою генетичною схильністю, яка вражає переважно молодих людей, у вигляді криз хронічної діареї та ректальних кровотеч із загостреннями та ремісіями. Позакишковими проявами, які можуть з’явитися в процесі захворювання, є: артрит, увеїти, запалення шкіри, перихолангіт, карцинома жовчної протоки та тромбоемболія.
УскладненняЦе масивні крововиливи та токсичний мегаколон (надзвичайне розширення товстої кишки, яке може бути перфорованим). Пацієнти з тривалим ідіопатичним виразковим колітом (більше 10 років) мають підвищений ризик розвитку карциноми товстої кишки.
| Малюнок 4.13 Ідіопатичний виразковий коліт. Лінійні виразки (чорним кольором) |
Амебіаз
Викликаний Entamoeba histolytica, найпростішим, який населяє кишечник близько 10% населення Землі. Інфекція набувається при попаданні в організм кістозної форми паразита у воді або їжі, забрудненій фекаліями людини. У тонкій кишці циста виділяє 4 трофозоїти розміром 20–30 мм, які мають невелике ексцентричне ядро. Більшість інфікованих людей є безсимптомними здоровими носіями. Лише деякі штами E. histolytica є патогенними; але їм потрібні інші, ще недостатньо визначені фактори (умови бактеріальної флори, імунний статус хазяїна), щоб паразит вторгся в тканини шляхом лізису клітин шляхом прямого контакту з ними.
Кишкові ураження (кишковий амебіаз)
Вони розташовані переважно в сліпій і сигмовидної кишці; рідко в клубовій кишці та сліпої кишки. Відбувається некроз слизової, а потім підслизової; бічне ураження підслизової оболонки ширше, ніж ураження слизової (субмінована виразка). Більшість виразок невеликі, менше 1 см. Запальна реакція з багатоядерними клітинами, макрофагами та плазматичними клітинами незначна. Трофозоїти можна виявити в зонах просування руйнувань у підслизовій оболонці; але їх, як правило, більше в детриті, що покриває слизову; містять фагоцитовані еритроцити.
Виразки можуть загоїтися і залишити незначну деформацію.
Ускладнення
Це:
1) злиття виразок з великим випаданням слизової (панколонічна виразка), з розширенням та можливістю перфорації;
два) амебома: бурхлива локалізована запальна реакція грануляторної тканини та фіброз, що може призвести до закупорки просвіту кишечника;
3) Печінковий амебіаз: невеликі або зливні печінкові вогнища некрозу та кавітації, що утворюються трофозоїтами, що транспортуються з товстої кишки через портал (амебні абсцеси печінки);
4) Шкірний, легеневий або церебральний амебіаз: рідко.
Целіакія
В основному це вражає дітей та молодих людей, що характеризуються непереносимістю пшеничного борошна, зокрема його нерозчинної порції (клейковини) та вилученої з нього сполуки - гліадину. Це проявляється ураженням тонкої кишки, що спричиняє порушення всмоктування (білків, жирів та вітамінів), діарею, втрату та затримку росту. Поразки та функціональні зміни зникають при постійній дієті без глютену.
Описана певна схильність до сімей. Висока частка целіакії має антигени HLA-B8 та HLA-DW3, які зазвичай є менш ніж у 20% населення.
Гострий апендицит
Це часто у молодих людей, нечасто у віці до 5 років і старше 50 років.
Флегмонозний апендицит заживає за рахунок реабсорбції ексудату і потовщення стінки внаслідок дифузного інтерстиціального фіброзу. При репарації після виразкового апендициту може виникнути стеноз, який може призвести до облітерації просвіту. При апендициті з перфорацією може відбутися відновлення, яке залишає апендикулярні псевдодивертикули як продовження.
Ускладнення
Це:
1) свердління;
два) періапендикулярний абсцес;
3) свищі на сусідні органи (кишечник, сечовий міхур, піхву);
4) Пілефлебіт: гостре септичне запалення ворітної вени та гілок, починаючи з тромбофлебіту гілок верхньої брижової вени. Пілефлебіт може спричинити абсцеси печінки.
5) дифузний перитоніт;
6) септицемія.
Дивертикульоз (дивертикулярна хвороба)
Травми товстого кишечника поступово часті у людей старше 40 років, із більшою частотою захворюваності в розвинених країнах. Характеризується множинними грижами (псевдодивертикулами) слизової та підслизової оболонок через м’язові оболонки товстої кишки (рис. 4-16).
| Малюнок 4.16 Кишковий дивертикуліт. D: дивертикули, Т: ти мав, F: фекаліто |
Патогенез
Визначено два основні фактори: а) внутрішньопросвітня гіпертензія: дієта з низьким вмістом клітковини (типова для розвинутих країн) призводить до стійких скорочень кишечника; б) менший опір сполучної тканини, яка оточує судини, що проникають через м’язову оболонку.
Морфологія. Сигмовидна область переважно уражена, але може досягати правої товстої кишки. Спостерігаються десятки або навіть сотні псевдодивертикулів, загалом розміром менше 1 см., Що складаються із слизової оболонки та підслизової оболонки товстої кишки, вистеленої тонким подовженням м’язової оболонки або без неї. Вони містять компактний фекальний матеріал. Спостерігається гіпертрофія сусіднього muscularis propria. Зміна, як правило, протікає безсимптомно, хоча у деяких людей може спостерігатися легкий дискомфорт, наприклад, порушення транзиту або розтягнення живота.
Ускладнення. Ускладнення дивертикулів зазвичай називають дивертикулярною хворобою. Це може статися:
до) крововилив,
б) дивертикуліт та перидивертикуліт, які іноді можуть викликати перивертикулярні абсцеси, і дуже рідко дифузний перитоніт,
в) стеноз,
г) свищі (рідко).
Пухлини та псевдопухлинні ураження тонкого кишечника
Пухлини та псевдопухлинні ураження тонкої кишки зустрічаються рідко. Вони вказані в таблиці нижче.