У віці 60 років білу жінку спостерігали в клінічній ситуації з 10-річною історією 4 безсимптомних прогресуючих плями на правій нозі. Пацієнт мав цукровий діабет 1 типу, який був добре контрольований і спостерігався протягом усього періоду; На додаток до щоденного інсуліну, єдиним лікарським засобом, що застосовувався, був нестероїдний протизапальний препарат для лікування симптомів остеоартриту.

фотодинамічної

Вона ніколи не отримувала трансплантатів шкіри; у неї не було виразки, тромбозу глибоких вен або целюліту; їм ніколи не робилася хірургічна процедура; і ніколи не зазнавав травми ноги.

Спочатку плями мали червоний до коричневого кольору, але 2 перейшли до жовтого, злегка атрофічні, а 2 ураження збільшились до діаметра від 5 до 6 см з помітними червоними краями. При фізикальному огляді виявлено кільцеві, добре окреслені еритематозні бляшки з воском, телеангієктатичні центри та трохи підняті червоні межі. Жодне з уражень не було виразковим (рис. 1). Аналіз зразка біопсії підтвердив діагноз діабетичного ліпідного некробіозу (НЛД).

Некробіоз ліпідів належить до ідіопатичного шкірного гранулематозного дерматиту, пов'язаного з дегенерацією колагену, і найчастіше спостерігається на ногах і часто виникає у хворих на цукровий діабет.

Захворювання може призвести до атрофії шкіри, яка може посилитися при місцевому або інтралезіонному лікуванні кортикостероїдними препаратами, які є найбільш широко застосовуваними методами лікування. Подібним чином, системні глюкокортикостероїдні засоби можуть спричинити вразливість шкіри та підвищений рівень глюкози в сироватці крові, що протипоказало застосування цього препарату нашому пацієнту з діабетом. В якості альтернативи, псорален плюс UVA вважався корисним, але через ризик гіперпігментації та бульозних уражень пацієнт був зведений до цього варіанту.

Лікування високоефективним місцевим мометазоном фуроатом 0,1% (Elocon; Schering Corp, Kenilworth, NJ) та клобетазолом пропіонатом (Dermovat; GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, North Carolina) та системною антиоксидантною терапією аскорбіновою кислотою та вітаміном Е протягом 6 місяців це було неефективно. Подібним чином кріотерапія, серія променевої терапії з використанням променів Гренца та тримісячне випробування системної терапії алопуринолом були припинені через відсутність відповіді.

Оскільки ефективні варіанти лікування НЛД здавалися обмеженими, розпочато режим фотодинамічної терапії (ФДТ) з використанням метиламінолевулінату (Metvix; PhotoCure ASA, Осло, Норвегія) як місцевого фотосенсибілізатора та некогерентного джерела червоного світла. У раніше опублікованому дослідженні фотодинамічна терапія має протизапальну дію, а також зберігає тканину.

РІШЕННЯ

Фотодинамічну терапію розпочали з використанням червоного світла 632 нм (CureLight 2; Photocure ASA; 37 Дж/см2 [світлодіоди, 580-670 нм], максимальна довжина хвилі 631 нм), активації метиламінолевуліната, застосованого до гістологічно підтвердженої травми НЛД. Процедура включала нанесення метиламинолевуліната (160 мг/г) з лейкопластирною пов’язкою на 3 години на ураження NLD перед впливом червоного світла. Ілюмінацію вводили протягом 8 хвилин і переносили без використання місцевого або системного знеболення.

Протягом 3 процедур, проведених з інтервалом в 1 тиждень, спостерігалося помітне зменшення розміру та кольору ураження, а після ще 3 процедур, введених з однаковими інтервалами, ураження зникало клінічно та гістологічно (рис. 2). Висновки за 24 місяці спостереження свідчать про стан стабілізованої ремісії, що триває.