Відкриття дослідників Угорської академії наук (МТА), що відображає функцію мікрогліальних нейронів, про яке повідомлялося в науковому журналі Nature Communications, може відкрити новий терапевтичний шлях у лікуванні інфаркту мозку.

За даними Угорської академії наук, співробітники Дослідницького інституту експериментальної медицини (KOKI) першими виявили, як мікроглія, клітинний тип, який відіграє ключову роль у мозкових запальних процесах, сприяє розвитку пошкодження тканин в церебральному інфаркт.

мозку

Їх результати показали, що мікрогліальні клітини з «обличчям до Януса» спеціально регулюють діяльність нейронних мереж, зменшуючи тим самим ступінь пошкодження мозку після інсульту.

Нещодавно стало ясно, що запальні процеси в організмі відіграють ключову роль у розвитку багатьох поширених неврологічних захворювань, таких як інсульт, епілепсія, депресія та нейродегенеративні захворювання.

Однак суперечлива функція мікроглії у розвитку різних неврологічних захворювань досі не з’ясована до кінця, оскільки раніше не було доступних технологій селективного маніпулювання мікроглією.

Дві дослідницькі групи KOKI, очолювані Адамом Денесом та Балазом Розою, першими успішно поєднали селективну маніпуляцію клітинами мікроглії, використовуючи передові методи візуалізації, що дозволяють вивчати запальні процеси в мозку та активність пошкоджених нейронів після пошкодження мозку.

В експериментах угорські дослідники перекрили молекулярний шлях, життєво важливий для мікрогліальних клітин, що дозволило їх видалити, залишаючи цілими інші клітини мозку.

Оскільки мікроглія бере участь у регуляції фізіологічних процесів головного мозку, але може також спричинити пошкодження нервових клітин та судин головного мозку через вироблення запальних факторів, незрозуміло, що станеться у разі відсутності мікроглії після експериментального інсульту мозку.

Після видалення функціональної мікроглії швидкість пошкодження мозку після інсульту була несподівано більш ніж на 60 відсотків, але це могло бути скасовано повторною появою мікроглії.

Щоб зрозуміти процеси, пов’язані із збільшенням пошкодження мозку, дослідники відстежували зміни в активності пошкоджених нервових клітин, вимірюючи вміст їх кальцію - велике накопичення кальцію також є ознакою незворотного пошкодження нервових клітин.

На думку вчених, наявність мікроглії є абсолютно необхідною для регулювання вмісту кальцію в пошкоджених нервових клітинах, щоб забезпечити належну мережеву активність у пошкодженому мозку.

Відразу після припинення кровопостачання мозку було ясно, що за відсутності мікроглії кальцієва реакція нейронів стає нерегульованою, що призводить до передчасної смерті пошкоджених нейронів. Однак відсутність мікроглії не вплинуло на масштаби пошкодження гематоенцефалічного бар'єру після інсульту.

Дослідники також продемонстрували в незалежних дослідженнях на цілісній мозковій тканині, що мікроглія здатна регулювати мозкові запальні процеси та нейрональну активність. Крім того, утворення та зміни з’єднань мікрогліальних нейронів картографувались з нанометровою точністю за допомогою так званої мікророзрізнення з високою роздільною здатністю.

Оскільки роль запальних факторів та зміненої функції мікроглії була продемонстрована у ряді неврологічних захворювань, очікується, що результати цих досліджень будуть актуальними при таких загальних захворюваннях, як інсульт, епілепсія, хвороба Альцгеймера або хвороба Паркінсона.

Розуміючи та регулюючи молекулярні процеси мікрогліальних нейрональних взаємодій, у майбутньому може бути здійснено селективне пригнічення аномальної активності нейронів, що може призвести до зменшення пошкодження мозку - читайте у публікації MTA.