резистину

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.37В No2В МадридВ Бер/Квітень 2020 В EpubВ 03 серпня 2020

http://dx.doi.org/10.20960/nh.02896В

Варіант rs10401670 гена резистину асоціюється з рівнем циркулюючого резистину, резистентністю до інсуліну та наявністю цукрового діабету 2 типу у пацієнтів із ожирінням

Варіант rs10401670 гена резистину пов’язаний із рівнем циркулюючого резистину, резистентністю до інсуліну та наявністю цукрового діабету 2 типу у пацієнтів із ожирінням.

1-й дослідницький центр ендокринології та харчування. Школа медицини. Університет Вальядоліда. Вальядолід.

1b Служба ендокринології та харчування. Клінічна лікарня університету Вальядолід. Вальядолід.

SNP 3'UTR C/T (rs10401670) гена RETN - це поліморфізм, який асоціюється з наявністю цукрового діабету 2 типу в одній роботі в літературі.

Ключові слова: В Цукровий діабет 2 типу; Резистин; RS10401670

SNP 3'UTR C/T (rs10401670) гена RETN - це поліморфізм, який асоціюється з наявністю цукрового діабету 2 типу в одній роботі в літературі.

метою нашого дослідження було оцінити вплив цього гена резистину SNP (rs10401670) на сироваткові рівні резистину, а також на наявність цукрового діабету 2 типу у осіб із ожирінням та на резистентність до інсуліну.

Матеріал і методи:

було проаналізовано населення Кавказу з 653 осіб із ожирінням. Усім випробовуваним було проведено антропометричну оцінку (вага, окружність талії, жирова маса), оцінку споживання їжі, біохімічного профілю (глюкоза, інсулін, С-реактивний білок, ліпідний профіль, інсулін, HOMA-IR) та оцінка генотип rs10401670. Визначення проводили за наявності цукрового діабету 2 типу (ЦД2). Проведено одновимірний аналіз та виконано логістичну регресію з параметром дихотомії (DM2: так/ні) (SPSS, 17.0, IL, США).

розподіл генотипу був таким: КК, 212 суб'єктів (32,4%); КТ, 340 випробовуваних (52,0%); та ТТ, 101 суб'єкт (15,6%). Істотних відмінностей між обома генотипами в ліпідному профілі, базальній глюкозі, С-реактивному білку, антропометричних параметрах, споживанні їжі та рівнях артеріального тиску не було. Рівні резистину в сироватці крові (дельта: 1,0 ± 0,2 нг/мл; р = 0,02), рівні інсуліну (дельта: 1,3 ± 0,1 нг/мл; р = 0,02) та HOMA-IR (дельта: 1,2 ± 0,2 нг/мл; р = 0,01) були вищими у носіїв Т-алелів, ніж у носіїв Т-алелів. Загальна поширеність цукрового діабету 2 типу (DM2) у вибірці становила 21,8%. Щодо поліморфізму rs10401670, 17,9% осіб із генотипом CC мали DM2, а 23,8% носіїв T-алелів мали DM2. У логістичному регресійному аналізі T-алель SNP rs10401670, скоригований за віком, статтю, рівнем резистину та масою тіла, показав зв'язок з DM2 - АБО: 2,27 (95% ДІ: 1,26-4,09).

Т-алель генетичного варіанту rs10401670 асоціюється з більш високим рівнем резистину, базального інсуліну та резистентності до інсуліну та більшою поширеністю цукрового діабету 2 типу у осіб із ожирінням.

Ключові слова: В Цукровий діабет 2 типу; Опір; варіант гена rs10401670

МАТЕРІАЛ І МГ ‰ ВСІ

ГЕНОТИПУВАННЯ ПОЛІМОРФИЗМУ rs10401670 РЕТНОГО ГЕНУ

ЛАБОРАТОРНІ ВИЗНАЧЕННЯ

КРОВОВИЙ ТИСК, АНТРОПОМЕГРІЧНІ ЗАХОДИ І ДОСЛІДЖЕННЯ ХАРЧУВАННЯ

ІМТ: індекс маси тіла; САД: систолічний артеріальний тиск; ТАД: діастолічний артеріальний тиск; CC: окружність талії.

Таблиця II.В Біохімічні показники та споживання (середнє значення ± SD) В

ПЛР: С-реактивний білок; HOMA-IR: оцінка моделі гомеостазу; ЛПВЩ: ліпопротеїди високої щільності; ЛПНЩ: ліпопротеїди низької щільності.

Для того, щоб проаналізувати взаємозв'язок між рівнями резистину, SNP rs10401670 гена резистину та наявністю DM2, порівнювали засоби резистину у двох генотипах. Рівні резистину були вищими у носіїв аллелю Т з DM2 (DM2: 7,2 ± 0,3 нг/мл порівняно без DM2: 4,6 ± 0,2 нг/мл; p = 0,02) і відмінностей не виявлено у пацієнтів без аллелю T ( DM2: 6,4 ± 1,3 нг/мл проти DM2: 5,3 ± 0,9 нг/мл; p = 0,52).

ІМТ: індекс маси тіла; САД: систолічний артеріальний тиск; ТАД: діастолічний артеріальний тиск; CC: окружність талії; ПЛР: С-реактивний білок; HOMA-IR: оцінка моделі гомеостазу; ЛПВЩ: ліпопротеїди високої щільності; ЛПНЩ: ліпопротеїди низької щільності.

Щодо поліморфізму rs10401670, то серед суб'єктів з генотипом СС загалом 174 не мали ДМ2 (82,1%), а 38 мали ДМ2 (17,9%). Що стосується суб'єктів з алелем Т (CT + TT), загалом у 336 не було DM2 (76,2%), а у 105 було DM2 (23,8%). Ці результати показали більш високу частоту DM2 серед пацієнтів з аллелем Т: OR, 1,43 (95% ДІ: 1,03-3,12; p = 0,01). У логістичному регресійному аналізі під час аналізу ефекту поліморфізму rs10401670, скоригованого відповідно до віку, статі, рівня циркулюючого резистину та маси тіла, алель T SNP rs10401670 на наявність DM2 отримували як незалежну змінну: АБО, 2,27 (95% ДІ: 1,26-4,09; р = 0,01).

Незважаючи на збільшення інформації про зв'язок резистину з метаболічними змінами (10 - 11), взаємозв'язок між різними поліморфізмами резистину та наявністю цукрового діабету 2 типу є областю з невеликою кількістю протилежних даних (12). У нашому дослідженні, яке аналізує загальний поліморфізм гена RETN, SNP 3'UTR C/T (rs10401670) у дорослих із ожирінням, ми виявили значну зв'язок між алелем T цього SNP та рівнями резистину, інсуліну та стійкість до інсуліну, з більшою поширеністю цукрового діабету 2 типу у пацієнтів з аллелем Т.

Існують деякі обмеження нашого дослідження. По-перше, було оцінено лише один SNP у гені RETN, а інші SNP цього гена можуть брати участь у метаболічних параметрах та взаємодіяти з іншими гаплотипами. По-друге, такий поперечний дизайн, як наш, анулює будь-яку гіпотезу причинності, і для цього необхідні перспективні конструкції. По-третє, необхідні нові дослідження для підтвердження цих результатів у пацієнтів із зайвою вагою, а також для контролю фізичної активності за допомогою перевіреної анкети з метою аналізу її впливу на отримані результати. Нарешті, наші дані можуть бути узагальнені лише для пацієнтів із ожирінням, не екстраполюючись на загальну чи нормальну вагу населення.

1. Ландечо М.Ф., Туеро С, Валентев, Більбао I, де-ла Ігуера М, Фрхбек Г. Доречність лептину та інших адипокінів у серцево-судинному ризику, пов’язаному з ожирінням. Поживні речовини 2019; 11 (11). DOI: 10.3390/nu11112664 [Посилання]

2. Корбут А.І., Климонтов В.В., Орлов Н.Б., Хоцькіна А.С., Зав’ялов Е.Л. Взаємозв'язок між складом тіла та рівнем плазми гормонів підшлункової залози, кишечника та жирової тканини у мишей db/db, модель цукрового діабету 2 типу. Bull Exp Biol Med 2019; 167: 325-8. DOI: 10.1007/s10517-019-04519-8 [В Посилання]

3. Степан С, Лазар М. Сучасна біологія резистину. Журнал внутрішньої медицини 2004; 255: 439-47. DOI: 10.1111/j.1365-2796.2004.01306.x [В Посилання]

4. Avtanski D, Chen K, Poretsky L. Резистин та асоційований з аденилілциклазою білок 1 (CAP1) регулюють експресію генів, пов'язаних з резистентністю до інсуліну, у клітинах печінки миші BNL CL.2. Короткий опис даних 2019; 25: 104112. DOI: 10.1016/j.dib.2019.104112 [В Посилання]

5. Rangwala SM, Rich AS, Rhoades B, Shapiro JS, Obici S, Rossetti L, et al. Аномальний гомеостаз глюкози внаслідок хронічної гіперрезистинемії. Діабет 2004; 53: 1937-41. DOI: 10.2337/diabetes.53.8.1937 [В Посилання]

6. Pagano C, Marin O, Calcagno A, Schiappelli P, Pilon C, Milan G, et al. Підвищений сироватковий резистин у дорослих із синдромом Прадера Віллі пов’язаний із ожирінням, а не з резистентністю до інсуліну. J Clin Endocrinol and Metab 2005; 90: 4335-40. DOI: 10.1210/jc.2005-0293 [В Посилання]

7. Бернетт М.С., Девані Дж.М., Аденіка Р.Дж., Ліндсей Р., Говард Б.В. Поперечні перерізи асоціацій резистину, ішемічної хвороби серця та резистентності до інсуліну. J Clin Endocr and Metab 2006; 91: 64-8. DOI: 10.1210/jc.2005-1653 [В Посилання]

8. Цзоу ЦК, Лянг Л, Хонг Ф, Фу ДжФ, Чжао Цзи. Адипонектин у сироватці крові, рівень резистину та неалкогольна жирова хвороба печінки у дітей із ожирінням. Endocrine J 2005; 52: 519-24. DOI: 10.1507/endocrj.52.519 [В Посилання]

9. Мензагі С, Коко А, Сальвеміні Л, Томпсон Р, Де Космо С, Дорія А та ін. Спадковість сироваткового резистину та його генетична кореляція з особливостями, пов'язаними з резистентністю до інсуліну, у недіабетичних кавказців. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2792-5. DOI: 10.1210/jc.2005-2715 [В Посилання]

10. Xu JY, Sham PC, Xu A, Tso AWK, Wat NMS, Cheng KY та ін. Поліморфізм гена резистину та прогресування глікемії у південній частині Китаю: 5-річне проспективне дослідження. Clin Endocrinol 2007; 66: 211-7. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2006.02710.x [В Посилання]

11. Піццуті А, Аргіолас А, Ді Паола Р, Баратта Р, Раузео А, Боццалі М та ін. Повторення ATG у 3_-неперекладеній області гена людського резистину асоціюється із зниженим ризиком інсулінорезистентності. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 4403-6. DOI: 10.1210/jc.2002-020096 [В Посилання]

12. Гіверт М, Меннінг А, LcAteer J, Дюпюі J, Фокс С, Куплес Л.А. Асоціація варіанта в RETN з рівнем резистину в плазмі крові та ознаками, пов’язаними з діабетом, у дослідженні нащадків Фрамінгема Діабет 2009; 58: 750-6. DOI: 10.2337/db08-1339 [В Посилання]

14. De Luis D, Izaola O, Primo D, Aller R, Pacheco D. Вплив двох поліморфізмів гена резистину (rs10401670 та rs1862513) на рівні резистину та біохімічні показники у хворих із ожирінням пацієнтів через 1 рік після операції біліопанкреатичної диверсії. Клін Нутр 2016; 35: 1517-21. DOI: 10.1016/j.clnu.2016.04.005 [В Посилання]

15. Американська діабетична асоціація. Класифікація та діагностика діабету: стандарти медичної допомоги при діабеті - 2018. Догляд за діабетом 2018; 41: S13-S27. DOI: 10.2337/dc18-S002 [Посилання]

16. Фрідевальд В.Т., Леві Р.Ж., Фредріксон Д.С. Оцінка концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності в плазмі без використання препаративної ультрацентрифуги. Clin Chem 1972; 18: 499-502. DOI: 10.1093/Clinchem/18.6.499 [В Посилання]

17. Duart MJ, Arroyo CO, Moreno JL. Перевірка інсулінової моделі для реакцій при АРВ. Clin Chem Lab Med 2002; 40: 1161-7. DOI: 10.1515/cclm.2002.203 [В Посилання]

18. Метьюз Д.Р., Хоскер JP, Руденскі А.С. Оцінка моделі гомесотазу: резистентність до інсуліну та функція бета-клітин від концентрації глюкози та інсуліну в крові натще у людини. Diabetologia 1985; 28: 412-4. DOI: 10.1007/BF00280883 [Посилання]

19. Pfutzner A, Langefeld M, Kunt T. Оцінка аналізів резистину людини з сироваткою крові у пацієнтів з діабетом 2 типу та різним ступенем резистентності до інсуліну. Клінічна лабораторія 2003; 49: 571-6. [В Посилання]

20. Гаргалло Фернденс М, Басульто Марсет Дж, Бретон Лесмес І, Квілес Іск'єрдо Ж, Формігера Сала Х, Салас-СальваджіЙ та ін. Доказові харчові рекомендації щодо профілактики та лікування надмірної ваги та ожиріння у дорослих (консенсусний документ FESNAD-SEEDO). Методологія та резюме (IIIII). Nutr Hosp 2012: 789-99. DOI: 10.1016/j.endoen.2012.08.009 [В Посилання]

21. Хан С.С., Сміт М.С., Реда Д., Суффредіні А.Ф., Мак-Кой JP. Мультиплексні аналізи з бісеру для виявлення розчинних цитокінів: порівняння чутливості та кількісних значень серед наборів багатьох виробників. Цитометрія B Clin Cytom 2004; 61: 35-9. DOI: 10.1002/cyto.b.20021 [В Посилання]

22. Mataix J, Maà ± as M. Таблиці складу іспанських страв. Вид: Гранадський університет; 2003. [В Посилання]

23. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ. Гормон резистин пов’язує ожиріння з діабетом. Nature 2001; 409: 307-12. DOI: 10.1038/35053000 [В Посилання]

24. Iqbal N, Seshadri P, Stern L, Loh J, Kundu S, Jafar T, et al. Сироватковий резистин не асоціюється з ожирінням або резистентністю до інсуліну у людей. European Rev for medical and Pharmacolocial Sciences 2005; 9: 161-5. [В Посилання]

25. Vendrell J, Broch M, Vilarrasa N. Резистин, адипонектин, грелін, лептин та прозапальні цитокіни: взаємозв'язок при ожирінні. Obes Res 2004; 12: 962-4. DOI: 10.1038/ob.2004.118 [В Посилання]

26. Osawa H, Ochi M, Tabara Y, Kat K, Yamauchi J, Takata Y, et al. Резистин у сироватці крові позитивно корелює з накопиченням факторів метаболічного синдрому при цукровому діабеті 2 типу. Клінічна ендокринологія 2008; 69: 74-80. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2007.03154.x [В Посилання]

27. Menzaghi C, Coco A, Salvemini L, Thompson R, De Cosmo S, Doria A, et al. Спадковість сироваткового резистину та його генетична кореляція з особливостями, пов'язаними з резистентністю до інсуліну, у недіабетичних кавказців. Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 2006: 91; 2792-5. DOI: 10.1210/jc.2005-2715 [В Посилання]

28. Utzschneider KM, Carr DB, Tong J, Wallace TM, Hull RL, Zraika S та ін. Резистин не асоціюється з чутливістю до інсуліну або метаболічним синдромом у людей. Diabetologia 2005; 48: 2330-3. DOI: 10.1007/s00125-005-1932-y [В Посилання]

29. Li K, Wang S-W, Li Y, Martin RE, Li L, Lu M, et al. Ідентифікація та експресія нового трансмембранного білка типу II у тучних клітинах людини. Геноміка 2005; 86: 68-75. DOI: 10.1016/j.ygeno.2005.03.006 [В Посилання]

Луїс Д.А., Гімез Хойос Е, Ортолє А, Дельгадо Е, ДГаз Г, Торрес Б, Лопес Дж. Варіант rs10401670 гена резистину асоціюється з рівнем циркулюючого резистину, резистентністю до інсуліну та наявністю цукрового діабету 2 типу у пацієнтів із ожирінням. Nutr Hosp 2020; 37 (2): 293-298.

Отримано: 03 жовтня 2019 р .; Затверджено: 04 січня 2020 року

Листування: Даніель А. де Луїс. Дослідницький центр ендокринології та харчування. Школа медицини. Університет Вальядоліда. Лос-Пералес, 16. 47130 Сіманкас, Вальядолід e-mail: [email protected]

Конфлікт інтересів:

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

В Це стаття з відкритим доступом, що розповсюджується на умовах ліцензії Creative Commons Attribution