Іспанська асоціація педіатрії має одним з головних завдань розповсюдження суворої та сучасної наукової інформації з різних областей педіатрії. Anales de Pediatría є Науковим висловлювальним органом Асоціації і є засобом, за допомогою якого співробітники спілкуються. У ньому публікуються оригінальні роботи з клінічних досліджень у педіатрії з Іспанії та країн Латинської Америки, а також оглядові статті, підготовлені найкращими професіоналами кожної спеціальності, щорічні повідомлення про конгрес та щоденники Асоціації, а також посібники для дій, підготовлені різними товариствами/спеціалізованими Секції, інтегровані в Іспанську асоціацію педіатрії. Журнал, орієнтир для іспаномовної педіатрії, індексується у найважливіших міжнародних базах даних: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica та Index Médico Español.

гемора

Індексується у:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Індекс наукового цитування розширений, Звіт про цитування журналів, Embase/Excerpta, Medica

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Легеневий васкуліт - це запалення та руйнування судин із залученням легеневої паренхіми; зазвичай це частина мультисистемної клінічної картини, де ураження легенів може бути постійним або рідкісним (табл. 1).

Системний васкуліт може з’явитися в дитячому віці. Пурпура Шенлейна-Геноха та гранулематоз Вегенера - дві клінічні картини, описані у дітей, остання як виняткова клінічна ситуація.

Пурпура Шенлейна-Геноха

Це найпоширеніший васкуліт у дитячому віці, однак ураження легенів зустрічається рідко, хоча описані епізоди легеневих кровотеч та подальших пошкоджень інтерстиціалу 1,2, а також зміни дифузії газів із зменшенням здатності до дифузії вуглецю монооксид (DLCO) у пацієнтів з активним захворюванням 3 .

Коротше кажучи, пурпура Геноха-Шенлейна зазвичай проявляється ураженням нирок, шкірними розладами васкуліту, артралгій, розладами травлення, відкладеннями IgA при ураженнях васкулітів та рідкісними захворюваннями органів дихання, описаними вище, але, що, здається, пов'язані з більш важкими симптомами, що вимагають більше агресивна кортикостероїдна, імунодепресивна та симптоматична терапія 2 .

Гранулематоз Вегенера

Це мультисистемний некротизуючий гранулематозний васкуліт, який переважно вражає дорослих, але може виникнути в будь-якому віці. Він постійно вражає дихальні шляхи, з початковими змінами верхніх дихальних шляхів, у вигляді ринореї, виразки, синуситу та руйнування носової перегородки. Легеневе ураження є частим 4,5 у вигляді легеневих вузлів, порожнин і можливих легеневих кровотеч, а також дихальних функціональних змін із обструктивною та змішаною структурою та зниженою дифузійною здатністю.

Іншими загальними проявами є гломерулонефрит у 85% випадків, зміни шкіри, артралгія, симптоми травної кровотечі. Серологічне визначення антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (ANCA) є дуже важливим для діагностики.

Лікування ґрунтується на початковому застосуванні циклофосфаміду та стероїдів, а застосування котримоксазолу рекомендовано як додаткове лікування. .

Легеневий геморагічний синдром

Сукупність синдромів, при яких з симптоматичної точки зору переважають поява кровохаркання, задишки, анемії та рентгенологічних зображень, сумісних з дифузними альвеолярними інфільтратами, епізодично переростаючи в інтерстиціальні ураження.

Дві хвороби представляють найважливіше захворювання в педіатрії, в якому, серед інших, проявляються всі згадані вище симптоми: хвороба Гудпасчера та ідіопатичний легеневий гемосидероз. У 1985 р., Коли Abelda та співавт. 7 розробили класифікацію, яка включає варіанти, які можуть виникати при цьому наборі синдромів (табл. 2).

Хвороба Гудпасчера

З невідомої етіології, частіше, ніж діти, це зазвичай вражає молодих чоловіків; Його поява пов’язана з вірусною хворобою, отруєнням або вторинним введенням пеніциламіну. Захворювання, що виникає в спалахів, зазвичай починається з кровохаркання та задишки, згодом впливаючи на функцію нирок.

Діагноз ставиться шляхом визначення антигломерулярних та альвеолярних базальних мембранних антитіл (AMBG та AMBA), які разом з попередніми симптомами дозволяють підозрювати захворювання, підтвердження якого визначається наявністю в нирковій біопсії півмісяцевого гломерулонефриту з імуноглобуліном відкладає G (IgG) у базальній мембрані клубочка.

Лікування засноване на застосуванні плазмаферезу, кортикостероїдів та імунодепресантів із підтримуючими заходами (гемодіаліз), які покращують або затримують прогресування ниркової недостатності.

Ідіопатичний легеневий гемосидероз

Більш пов’язаний з дитячим віком, ідіопатичний легеневий гемосидероз виникає при гострих спалахах, при яких на рентгенографії грудної клітки з’являються кровохаркання, певна ступінь задишки, залізодефіцитна анемія та паренхіматозні інфільтрати.

Його етіологія не пов'язана з появою AMBA або AMBG, а також з іншими мультисистемними захворюваннями (вовчак, васкуліт), але, тим не менш, випадки, пов'язані з целіакією, були описані 8,9 із позитивом у антиретикуліні або анти- антитіла до гліадину в крові; вплив токсинів Stachybotris chartarum, грибка, який розвивається в місцях, що зазнали пошкодження водою 10, а також асоціація у немовлят з наявністю осаджуючих сироваткових антитіл проти коров’ячого молока (синдром Хайнера) 11, здається, є причиною захворювання.

Макрофаги, навантажені гемосидерином, виявляються в альвеолярному лаважі та біопсії легенів, а множинна лімфаденопатія гомілкової та середостінної можна диференціювати за допомогою торакальної комп’ютерної томографії (КТ). Еволюція при спалахах призводить до вторинного фіброзу легень із обмежувальними функціональними змінами.

Лікування ґрунтується на застосуванні кортикостероїдів у гострі фази, користь від застосування імунодепресантів сумнівна, хоча деякі автори 12 рекомендують застосовувати їх у випадках торпідної еволюції.