венозний

Доктор Іштван Барна, лікар внутрішньої медицини, фахівець з гіпертонії, обміну нирок та жиру

Венозний кровообіг та ожиріння

"Ожиріння - це не просто хвороба сама по собі, а вісник іншої хвороби"
Гіппократ

  • цитокіни (утворюються в макрофагах жирової тканини) є проатерогенними, продіабетогенними.
  • Інгібітор активатора плазміногену (PAI.I.) - прокоагулянт, проатерогенний, збільшує ризик тромбозу.
  • СРБ як маркер запалення погіршує функцію ендотелію. Це вище, особливо при абдомінальному ожирінні. Це збільшує утворення молекул адгезії ендотелію.
  • Лептин: контролює розподіл жиру. Це може зіграти певну роль у розвитку рестенозу після PTCA
  • Адипонектин: зменшує розвиток діабету, зменшує ремоделювання судин
  • Резистин: погіршує функцію ендотелію проатерогенною дією. Резистин в основному виявляється в моноцитах крові, вторинних по відношенню до клітин жирової тканини, імовірно, не є продуктом адипоцитів (2).

Ендокринна функція підшкірної жирової клітковини не є критичною. Накопичення кінцівок жирової тканини в основному призводить до збільшення статичного тиску на тканини. Це в першу чергу погіршує механізм регуляції кровообігу ендотелію венозної стінки.
Отже, погіршується дія судинорозширювальних, судинозвужувальних факторів. При зміні умов місцевого тиску може збільшуватися застій, збільшуватися агрегація тромбоцитів, судинний опір і може відбуватися структурна та функціональна трансформація в судинах.
Активація ендотелію призводить до збільшення вироблення фібриногену, паралельно зі зниженням фібринолітичної активності і, звичайно, збільшенням тромботичної схильності.

Порушення функції ендотелію пов’язане з наслідком ураження органів

  • зниження розширення судин,
  • підвищена адгезивна активність клітин,
  • пригнічений фібриноліз,
  • проліферація активованих тромбоцитів,
  • накопичення моноцитів-макрофагів,
  • окислена проліферація ЛПНЩ,
  • проліферація і міграція гладких м’язів,
  • місцеве збільшення запальних елементів (3).

В Угорщині 1/5 від загальної кількості населення страждає ожирінням, із надмірною вагою - 30% у жінок та 40% у чоловіків. На основі фізичного розподілу жирової тканини ми розрізняємо ожиріння андроїдів (тип Фальстафа) та гіноїдного (тип Рубенса).
Локалізація ожиріння андроїдного ожиріння пов’язана з відкладенням жиру та генералізованими ускладненнями, тоді як гіноїдне ожиріння, локалізоване на кінцівках, є особливістю відкладення підшкірного жиру. Також включаються наслідки ураження, пов'язані із захворюваннями вен.
Розкриттю та вилікуванню хвороби значною мірою допомагає думка про неї. Ця основна ідея відображена в опитуванні, опублікованому Flegal та співавт., Яке групувало пацієнтів за ІМТ для оцінки взаємозв'язку між смертністю та стандартними категоріями ІМТ (7).

Згідно з їх попередніми висновками, ІМТ більше 30 оцінювали як ожиріння, такі як:

  • значення між 30-35 і 1 класом,
  • значення більше 35 для 2 ступеня,
  • значення більше 40 було позначено 3 ступенем.
  • Нормальний ІМТ коливався від 18,5 до 25.

Виходячи з їх остаточного висновку, регулярний моніторинг ІМТ має першорядне значення в догляді за пацієнтами, оскільки його збільшення може розглядатися як попереджувальний знак при ранньому виявленні ускладнень. З цією ідеєю пов’язаний ретельний фізичний огляд пацієнта, який може звернути увагу на небезпеку варикозного розширення вен, яке часто навіть не викликає скарг навіть на ранній стадії.
Окрім ожиріння, ряд факторів характеризує патологічну дилатацію варикозу. Сюди відносяться запалення венозної стінки, тромботична закупорка судин із залишковими симптомами клапанної недостатності, ризик вторинного тромбозу. Все це називається хронічною хворобою вен (ССЗ) (3).
Початковою групою симптомів є розвиток венозної недостатності, при якій збільшується тиск на венозну стінку, зменшується сила кровоносного м’язового насоса ніг, а локальна скупченість часто призводить до тромбозу. Загальним супутнім симптомом є набряк кінцівок, спричинений відтоком інтерстиціальної рідини, при здавленні шкірних капілярів, появі дефектів епітелію та виразок.

По суті, розвиток венозної хвороби можна пояснити складним процесом, таким як:

  • з гемодинамічними змінами,
  • шкідливі фактори ендотелію,
  • при мікросудинних ураженнях.

Знаючи все це, дуже важливо регулярно проводити фізичне обстеження пацієнтів і ретельно проводити судинне обстеження у випадку пацієнтів, які не згадують про симптоми або скарги кінцівок за наявності ожиріння. Поява місцевого болю, тиску, обмеженого набряку, пігментації та павукоподібного поверхневого варикозу може вимагати подальшого дослідження.

Під час огляду пацієнта в кабінеті важливо оцінити:

  • унікальні властивості,
  • супутні захворювання (ожиріння, діабет),
  • знайомство (можливість тромбофілії),
  • повторюваний характер симптомів.

Основні напрямки лікування

  • внутрішня медицина,
  • хірургічне лікування.

Аспекти консервативного лікування мають переважати в окружному або внутрішньому розпорядку.

Основні цілі лікування:

  • застій,
  • усунення запальних симптомів,
  • зменшення дисфункції ендотеліальних клітин,
  • функція тромбоцитів і
  • впливає на в'язкість крові,
  • контроль системи гемостазу.

Гравідітас збільшує масу тіла так само, як ожиріння. Це навіть супроводжується тимчасово підвищеним гормональним впливом. Загальновідомо, що варикозне розширення вен, яке майже легально виникає під дією сили тяжіння, є появою наступних набряків кінцівок. Через гормональний вплив схильність до тромбоутворення зростає, і ми повинні знати, що після пологів ОР (співвідношення шансів) може досягати 50. Гравідит несе ризик тромбозу 3 × -6 ×.
Відомо, що безсимптомна АТ-дефіцитна тромбофілія призводить до тромбозу після пологів. Під час прийому оральних контрацептивів існує в 3 × -5 × більший ризик тромбоутворення.
Замісна гормональна терапія є трикратною надзвичайною ситуацією.

Які міркування щодо ліків застосовуються?

  • Застосування флеботропних препаратів: Метою є зменшення активації гранулоцитів, зменшення набряків та зменшення дисфункції ендотеліальних клітин. Група наркотиків: флавоноїди. Препарати, що містять діосмін, відіграють ключову роль у цій групі, посилюючи всмоктування мікронізованою флавоноїдною фракцією з високою поверхнею, інгібуючи адгезію гранулоцитів, зменшуючи тим самим дисфункцію ендотелію та проникність капілярів (4).
  • Вазоактивні агенти: ілопрост, проставазин, пентозанполісульфат, пентоксифілін. Вони мають гемореологічний ефект.
  • Засоби, що діють на функцію тромбоцитів: тиклопідин, клопідогрель, саліцилат.

Рисунок 1: Широкий поверхневий тромбофлебіт в області підшкірної вени у пацієнта із ожирінням жінки

При виборі дози антикоагулянта при тромбозі, пов’язаному з ожирінням, доза НМГ коригується до маси тіла. Тут ми повинні бути обережними щодо максимальної дози, яку можна рекомендувати відповідно до інструкцій.
Лікування антагоністом вітаміну К або іншим пероральним антикоагулянтом продовжують за необхідності.
Лікування венозних захворювань, пов’язаних із ожирінням, є складним. Беручи до уваги використовувані препарати, переважання пацієнта та його компоненти є обтяжуючим фактором на тлі догляду за пацієнтом. Окрім ліків, ми не можемо припинити використання медичних засобів, коли вени не працюють належним чином. Роль еластичних пов’язок, що представляють робочий тиск 40 мм рт. Ст., Особливо помітна при набряках. Щодо стабільної посттромботичної клінічної картини див. Додаток II. потрібні компресійні панчохи класу. Роль панчіх та бандажів доповнюється руховою терапією з відповідними показаннями, яка покращує циркуляцію кінцівок, допомагаючи функції венозного м’яза.

Резюме
Нарешті, догляд та часті огляди відіграють важливу роль на всіх фазах венозних захворювань, підкреслюючи роль лікарів загальної практики та спеціалізованих амбулаторій. Ожиріння демонструє безпрецедентну тенденцію зростання в наші дні. Відповідно до Міланської декларації 1999 р. Ожиріння є незалежним фактором ризику тромбоемболічних подій. Готовність лікарів та пацієнтів до спільної роботи необхідна, щоб приборкати явище суспільних захворювань та уникнути тромбоемболії, яка часто призводить до летального результату.

Джерело: Підготовка фармацевта 2015; 9 (4): 108–110.