Я припускаю, що ця тема відбуватиметься як катаракта: хоча її соціальний вплив є великим, середній профіль читача цього блогу не у віковому діапазоні, щоб страждати цією хворобою, тому їх особистий інтерес буде низьким. Однак це одна з причин сильної втрати зору в розвинених країнах, і я не міг припинити присвячувати їй статтю. У будь-якому випадку, я спробую зробити побіжний огляд з кількох причин:
* Через вищезазначене не буде стільки особистої зацікавленості читачів.
* Причини все ще суперечать
* Механізми захворювання є складними для виявлення: для цього потрібні основи біології та гістології, які не варті зусиль для пояснення. Окрім того, нам ще потрібно багато знати в цьому розділі.
* Щодо лікування існує ще більше суперечок. Особливо зараз, коли з’явилися нові методи лікування однієї з двох форм захворювання. У цій статті я обмежуся переліком деяких методів лікування.
Ті, хто читав деякі попередні статті (наприклад, цю), знають, що таке макула: центральна сітківка, найважливіша.
Фоторецептори (переважно конуси) накопичуються таким чином, що вони здатні генерувати зображення з високою роздільною здатністю. Що не було пояснено в старій статті, це те, що кровоносні судини дедалі рідше в районі жовтої плями, коли ми наближаємось до центру. Насправді в центрі жовтої плями є зона, яка називається фовеальна аваскулярна зона (ЗАФ), в яку кровоносні судини не досягають.
Це зображення справжнє, але це не пряма фотографія очного дна. Це зображення спеціального тесту, який називається ангіофлюоресцеінграфія (AFG), де ми робимо знімки за допомогою спеціального фільтра, коли контраст потрапляє в артерії ока. У білому кольорі ми бачимо артерії та вени сітківки. У центрі ми бачимо чорну діру, вона чорна, оскільки циркуляція судин сітківки не досягає. Це аваскулярна зона (без судин) фовеальна (фовеа - центр макули). І він не має тиражу.
Добре, так як ви годуєте цю важливу область сітківки?
У цій нещодавній статті він пояснив, що більша частина сітківки, найближчої до внутрішньої порожнини ока, живиться завдяки тим судинам, які ми бачимо на зображенні AFG. І що сама зовнішня частина, фоторецептори, харчується шаром нижче, судинною оболонкою. Кров не надходить безпосередньо до фоторепекторів, а поживні речовини проходять шляхом дифузії завдяки пігментному епітелію. Ну, виявляється, що в центрі жовтої плями, ямки, є витончення сітківки, так що шари відсутні і практично залишаються лише фоторецептори. Решта клітин (нейрони, які модулюють і передають інформацію) залишаються оточуючими цю центральну область, з'єднані з рецепторами в центрі, але поза зоною.
Щоб краще зрозуміти це, я рятую цей образ, який я вже використовував в іншому дописі:
Це занадто схематичний малюнок, але він дає нам уявлення. Приймачі розташовані донизу, пофарбовані в червоний, зелений та синій кольори. Решта шари сітківки з помаранчевими та жовтими клітинами «відсуваються». Вони все ще пов’язані з рецепторами, але вони нахилені, так що в ямці витончення сітківки залишає майже лише рецептори (і пігментний епітелій знизу, звичайно). Саме ця область, як правило, не потребує циркуляції сітківки, тому цілком природно, що кровоносні судини сюди не доходять.
Ну, ми вже в макулі, а в її центрі - ямка. Кров майже не надходить, а крім того, попит на поживні речовини та кисень високий. Чому? Як ми вже говорили в цій статті, рецептори - це клітини, які найбільше потребують їжі у всьому тілі. Крім того, оскільки вони концентруються в макулі та особливо у фовеї, на одиницю площі потрібно більше поживних речовин. І вони можуть потрапляти лише через судинну оболонку. Ми пояснили, що в судинній оболонці існує система високого кровотоку для досягнення цієї мети, і що пігментний епітелій відіграє фундаментальну роль у обміні молекулами. Тому, коли ця система постачання починає виходити з ладу, вона буде робити це через найбільш критичну і делікатну область: макулу. В інших периферійних місцях сітківки рецепторів не так багато разом, тому для виявлення проблем знадобиться більше часу.
Все псується, все старіє. Деякі тканини тіла здатні до самовідновлення завдяки тому, що клітини здатні до реплікації. Але не інші тканини, тому вони демонструють більше старіння. Нейрони мають дуже погану регенеративну здатність, коли вони вмирають (насправді важко знайти нейрони, що реплікуються в мозку). У сітківці ми припускаємо, що цієї здатності просто не існує. І те саме відбувається з фоторепекторами: коли хтось помирає, ми втрачаємо цей "піксель" назавжди. Однак цей дегенеративний процес не властивий лише фоторепекторам. Навпаки, більшу частину «метаболічних зусиль» цих страждаючих клітин здійснюють їх помічники - клітини пігментного епітелію. Пігментний епітелій дегенерує, не встигаючи за таким обміном. Він не може видалити молекули відходів, які він збирає, з фоторецепторів. Ці молекули токсичні, і вони накопичуються всередині епітеліальної клітини (яка в результаті може загинути від цієї та інших причин) і нижче неї.
На очному дні окуляри молекул відходів видно під пігментним епітелієм. Вони схожі на жовтуваті плями. Побачені під мікроскопом, вони з’являються у вигляді «маленьких пухирців» під пігментним епітелієм, зокрема між ним і мембраною, яка відокремлює сітківку від судинної оболонки. Цей «блістер» називається друз.
Це реальна картина. Ми бачимо, що пляма повна жовтуватих плям, більш-менш округлих, різного розміру. Вони друзи. Це один із проявів того, що пігментний епітелій погано працює. А оскільки фоторецептори залежать від цього епітелію, вони також страждають. Це початок вікової дегенерації жовтої плями
Але пігментному епітелію не потрібно утворювати друзів, щоб ми бачили, що він погано працює. Оскільки ці клітини надають характерний колір очного дна, при пошкодженні пігментація змінюється. Виробляються зміни пігментації, що є ще однією особливістю дегенерації жовтої плями. На зображенні, крім друзів, ми бачимо невеликі точні ділянки, які темніші, а інші світліші.
Ці зміни зростають і зближуються між собою. Нормальна структура жовтої плями втрачається, і вона розвивається у напрямку до атрофія, тобто відсутність тканини. Залишається ділянка, де більше немає пігментного епітелію або діючої сітківки.
Перебіг цієї хвороби прогресуючий, але невблаганний. А оскільки це легко зрозуміти, це спричиняє серйозне погіршення зору. В атрофічній зоні, центрі, закінчуються рецептори, тому в центрі зору є «пляма». Прямо в центрі, де ми найкраще бачимо. Результатом буде приблизно такий:
Вгорі - нормальне зображення, а внизу - те, як бачив би пацієнт із дегенерацією жовтої плями. Периферійний зір відносно збережений, але в центрі є пляма.
Це найпоширеніша форма захворювання, при якій тканина поступово погіршується. Його називають атрофічним або «сухим». Це прізвище стосується того факту, що це не «мокра» форма захворювання, про що ми пояснюємо нижче.
У міру розвитку дегенеративного процесу у фоторецепторів закінчується кисень. Це закінчиться загибеллю цих клітин, але тим часом вони будуть надсилати хімічні сигнали, намагаючись «викликати» кров, щоб прийти їм на допомогу (я пояснюю це так, ніби це історія, але краще зрозуміти, що спосіб). Давайте згадаємо, де знаходяться кровоносні судини:
Нижче рецепторів знаходиться пігментний епітелій (тут помаранчевий), потім білкова мембрана, помітна тут жовтим. А внизу - судинна оболонка, де знаходяться кровоносні судини. Приймачі страждають і намагаються залучити до них обіг. Але це неможливо: білкова мембрана, що відокремлює сітківку від судинної оболонки, запобігає цьому. Давайте подивимося, що відбувається:
Пігментний епітелій перестає добре працювати (він вже не оранжевий, а блідо-жовтий), і речовини починають накопичуватися між епітелієм та розділювальною мембраною (друз). Ця мембрана починає змінюватися накопиченим матеріалом. Поки що це відбувається з атрофічною формою захворювання, про що ми вже пояснювали. Але іноді трапляється так, що при зміні цієї мембрани в ній утворюються отвори. А що тоді трапляється? Ми вже говорили, що рецептори, які «задихаються», намагаються залучити кровообіг. Тому:
Таке розростання нової тканини під сітківкою називається ексудацією, і це ексудативний або «мокрий» варіант захворювання. Вологий від участі крові.
Давайте подивимося реальні фотографії:
Ми бачимо інтенсивне біле ураження в центрі сітківки. Це рубець, біліший за атрофію, яку ми спостерігали при «сухій» формі захворювання. Навколо рубця (знизу та з боків) ми бачимо червоні плями. Це кров, кровотеча з аномальних судин.
У цьому випадку кровотеча дуже велика, кровотеча поширюється зверху вниз. Пам’ятайте, що кров знаходиться між сітківкою та судинною оболонкою. При погляді на задню частину ока кров знаходиться під сітківкою. Побачимо ще раз схему:
Назва цього утворення судин і фіброзної тканини, що походить від судинної оболонки, називається неоваскулярна мембрана або хоріоїдна неоваскуляризація. Коли ця мембрана кровоточить, це легко побачити. Іноді він досить великий, щоб знаходитись безпосередньо, без необхідності кровотечі:
На цій фотографії є три невеликі крововиливи, які дають нам підказку. Але навіть якщо їх там не було, ми бачимо щось опукліше і округле під сітківкою, що деформує кровоносні судини над нею. Ми навіть цінуємо як темну тінь.
Але якщо неоваскулярна мембрана невелика і все ще не кровоточить, знайти її важче. У цих випадках ми вдаємося до тесту, про який ми вже говорили раніше, ангіофлуоресцентрафії (АФГ):
У центрі нам довелося б побачити темну область (центр жовтої плями не повинен мати видимого кровопостачання). Однак воно зайняте неправильним і чітко окресленим утворенням, яке вловило контраст саме тому, що кров циркулює по ньому: неоваскулярна мембрана.
Ця волога форма є більш небезпечною, ніж суха, і забирає більше зору та набагато швидше.
Таким чином, макула, яка є найдорожчою і, отже, найніжнішою, погіршується рано щодо решти сітківки. Коли це прогресуюче погіршення, ми маємо суху форму, а коли з’являються зусилля по приведенню крові та регенерації ділянки, виникає волога форма, що гірше.
Але чому це трапляється?.
- Найважливіша причина виводиться з назви статті: вік. Це продукт старіння сітківки. Тому назва захворювання - вікова дегенерація жовтої плями, а її скорочення - AMD. Його ще називають старечою дегенерацією жовтої плями.
- Існує також дуже перевірена генетична складова. Діти людей із ВМД більше схильні до цього. Але звичайно, коли вони досягнуть віку. Вони не матимуть цього через 40 років.
- Решта причин уже є більш суперечливими. Фактори, що впливають на кровотік, здається, призводять до початку захворювання: діабет, гіпертонія, холестерин, куріння тощо. Вважається, що хронічний вплив ультрафіолетового випромінювання прискорює процес. Все ще не налагоджено.
Складні. Дуже складний. Для атрофічної форми досить мало. Є вітамінні комплекси, які продаються за AMD. Але ви повинні бути дуже чіткими:
- Вилікувати шкоду нічим. Травми незворотні
- Ці вітаміни теоретично намагаються запобігти появі захворювання. Однак, дотримуючись суворих критеріїв доказової медицини, вони не довели свою ефективність.
Що стосується вологої форми, то існує кілька процедур. Усе одно набагато гірше мати мокру форму, ніж суху, навіть якщо існують ефективні методи лікування. Випробувані різні способи видалення або, принаймні, арешту неоваскулярної мембрани (з різним ступенем успіху). Я не буду вдаватися до пояснення методів лікування, частково через велику суперечку, частково через складність (кожна взяла б для мене окрему статтю), а також тому, що у мене вже є надто щільна стаття, і це не є питання про продовження свердління персоналу. Я назву лише найбільш використовувані: звичайна фотокоагуляція, фотодинамічна терапія, транспіпілярна термотерапія, інтравітреальний триамцинолон та революційні антиангіогени.