Вірусний гепатит - це група захворювань, спричинених головним чином гепатотропними вірусами, а також іншими вірусами, що мають спорідненість до печінки, які викликають запальні та некротичні зміни в паренхімі печінки, що зазвичай проявляється при гострих захворюваннях, часто пов’язаних з жовтяницею.
Термін первинні гепатотропні віруси позначає віруси, які колонізують переважно тканини печінки при надходженні в організм. Вони позначаються великими літерами алфавіту. Відповідно до англосаксонських скорочень, в нашій країні їх також називають вірусом гепатиту А (HAV), вірусом гепатиту В (HBV), вірусом гепатиту С (HCV) тощо.
Інші віруси здатні інфікувати інші тканини, викликаючи захворювання не тільки в печінці, але і в інших органах, у здорових і особливо з ослабленим імунітетом пацієнтів. Це т. Зв вторинні гепатотропні віруси і включають, наприклад, вірус Епштейна-Барра (EBV), цитомегаловірус (CMV), вірус простого герпесу (HSV), вірус вітряної віспи (VZV), Coxsackie B, парвовірус B19.
Вірусний гепатит в анамнезі
Хоча гепатит був відомий з давніх часів, більшість досягнень серологічного діагнозу вірусного гепатиту були відомі лише з другої половини 20 століття. У 1947 році Мак-Каллум запропонував назву гепатиту А для гепатиту, отриманого фекально-оральним шляхом із води та їжі, та назву гепатиту В (сироватка) для гепатиту, отриманого парентерально, найчастіше шляхом переливання крові та похідних крові. Існує період пошуку причин цих гепатитів. Зі збільшенням знань почали з’являтися інші типи гепатитів, які позначалися буквами алфавіту (A - G), а нещодавно - вірусами TTV та SEN. З усіх перерахованих гепатитів ми найчастіше стикаємося з вірусними гепатитами типу А, В і С.
ТИП А ГЕПАТИТ
Шлюзом для зараження є слизова оболонка кишечника. Вірус розмножується в клітинах печінки, звідки проникає в кров і жовч. Стілець містить найбільше вірусних частинок приблизно за 14 днів до початку захворювання (тоді людина найбільш заражений), а потім поступово зникає.
Епідеміологія
Інфекція є ендемічною і трапляється у всіх частинах світу. У помірному поясі захворюваність сезонно вища наприкінці осені та на початку зими. Це захворювання особливо для дітей дошкільного та шкільного віку. Джерелом інфекції є хвора або заражена людина.
ГЕПАТИТ ТИПУ В
Викликається вірусом ДНК, який складається з подвійної оболонки та ядра. Ядро - нуклеокапсид вірусу, в якому геном вірусу розташований у формі кругової, переважно дволанцюжкової ДНК. Поверхневий антиген вірусу позначається як HBsAg. Основний антиген називається HBcAg. Невід’ємною частиною ядра є ще один антиген, який називається HBeAg.
Епідеміологія
Інфекція широко поширена у всьому світі. Щорічно від цієї хвороби помирає близько 2 мільйонів людей у всьому світі.
ГЕПАТИТ ТИПУ С
Вірус має ліпідну оболонку, мінливий, існує щонайменше 6 основних генотипів. У нашій країні генотип 1 і генотип 2 зустрічаються найчастіше.
Епідеміологія
За підрахунками, у всьому світі інфіковано близько 500 мільйонів людей. Завдяки обов’язковому тестуванню донорів крові сьогодні найбільш ризиковані групи є групами населення, що перебувають під найвищим ризиком, ніж внутрішньовенні наркомани. Передача можлива шляхом спільного використання предметів, заражених кров’ю, таких як зубні щітки, бритви, а також татуювання та пірсинг, якщо вони не виконуються в асептичних умовах. Ризик передачі статевим шляхом оцінюється у 5%. Важливо зазначити, що перехід до хронічної інфекції є дуже поширеним явищем. Оцінюється від 60 до 80%.
Спорадичний вірусний гепатит:
ГЕПАТИТ ТИПУ D
Він індукується агентом при 36 нм, який також називають дельта-агентом. Це невелика РНК-частинка, вкрита поверхневим антигеном вірусу гепатиту В, тобто. j. HBsAg. РНК, присутня в ядрі, кодує власний структурний антиген вірусу, т. Зв HDAg. Це супутниковий вірус, який може розмножуватися лише у присутності ВГВ.
Епідеміологія
Інфекція широко поширена у всьому світі. Це відбувається переважно як суперінфекція хронічних носіїв HBV або як супутня інфекція. Це погіршує перебіг вірусного гепатиту В. Це трапляється дуже рідко в наших умовах. З кількох відомих генотипів вірусу гепатиту D інфекція генотипу III викликає найтяжчий клінічний перебіг.
ТИП Е ГЕПАТИТ
Незважаючи на те, що хвороба не переходить у хронічну форму, а трансмісивна подібна до гепатиту А, перебіг самого гепатиту Е є більш важким і тривалим, ніж при гепатиті А, і має до 20 відсотків летальності у вагітних.
Епідеміологія
Ендемічні явища спостерігаються в Центральній Азії, Центральній Африці та Південній Америці. В Європі хвороба описується як імпортна інфекція у осіб, які прибули з ендемічних районів, де вони заразилися, наприклад забруднена питна вода.
Індукований TTV ГЕПАТИТ
Вірус був виділений в Японії в 1997 р. Це одноцепочечний вірус ДНК, у якому спочатку підтверджена парентеральна передача (саме тому абревіатура його назви трактується як "вірус, що передається через переливання" - вірус, що передається при переливанні; ТТ, в якому вірус був вперше описаний), пізніше фекально-оральна передача також була підтверджена.
Епідеміологія
Таким чином, поширеність є високою щодо передачі, особливо у хворих з переливанням крові та у хворих на гемодіалізі. Він однаково великий у дітей, коли передається при низькому гігієнічному рівні сім'ї та навколишнього середовища, в якому живе дитина, можливо, вживаючи недостатньо термічно оброблену їжу (ТТВ присутній у домашніх тварин). Підтверджується часте спільне зараження ТТВ та ВГС, але наявність ТТВ не впливає на перебіг гепатиту С і не впливає на результат лікування гепатиту С.
SEN VIRUS (SENV)
Це невеликий одноланцюговий циркулярний вірус ДНК без оболонки. Це було виявлено у пацієнтів після переливання крові (близько 30%), у внутрішньовенних споживачах наркотиків (близько 38%) та у реципієнтів з пересадкою печінки (понад 50%). Однак, крім парентеральної передачі, передбачається інший метод, оскільки він був підтверджений у групах населення, що не мають ризику. Підтверджено спільне зараження іншими збудниками вірусних гепатитів (особливо HBV та HCV) або ВІЛ. Немає прямих доказів того, що він викликає жовтяничну форму гепатиту або погіршує перебіг інших гепатитів.
Клінічний перебіг
Інфекції, спричинені різними типами гепатотропних вірусів, мають, по суті, однакову клінічну картину. Вони відрізняються лише тривалістю інкубаційного періоду. Типовою формою захворювання є жовтянична форма, хоча вона не найпоширеніша.
Під час захворювання ми розрізняємо:
продромальна стадія, яка різноманітна і неспецифічна з точки зору симптомів (грипоподібні проблеми, проблеми з шлунково-кишковим трактом, проблеми зі шкірою, нервами та суглобами),
маніфестна форма інфекції - аніктеричний або жовтяничний; анорексія та виражена слабкість зберігаються, печінка збільшена і приблизно у половини пацієнтів збільшена селезінка,
стадія реконвалесценції - пацієнти не мають суб’єктивних труднощів і об’єктивна знахідка поступово коригується; клінічні прояви та лабораторні зміни зазвичай стихають плавно.
За інтенсивністю клінічних симптомів ми виділяємо кілька форм захворювання, від непрозрачного до фульмінантного, яке в більшості випадків закінчувалось смертю до здійснення трансплантації печінки.
За часом ми розрізняємо гострий та хронічний гепатити.
Хронічний вірусний гепатит є вкрай непомітним і часто абсолютно безсимптомним захворюванням. Ми думаємо про хронічний гепатит у пацієнтів із:
належність до групи ризику,
з діагнозом супутнього захворювання: найпоширенішими є змішана кріоглобулінемія 2 типу, гломерулонефрит, плоский лишай, псоріаз, синдром Шегрена, нодозний поліартеріїт, імунна (також ідіопатична) тромбоцитопенічна пурпура, артрит, тиреоїдит, артрит та гепатоцелюлярна карцинома.
Хронічний гепатит підтверджується, якщо:
-
підвищення амінотрансфераз триває довше 6 місяців,
гістологічна картина при біопсії печінки сумісний з цим діагнозом.
Хронічний вірусний гепатит повинен мати встановлену біохімічну, вірусологічну та гістологічну активність.
Лабораторна діагностика та її інтерпретація
Аналіз крові - спочатку легкий лейкоцитоз, пізніше лейкопенія, відносний лімфоцитоз, можливо моноцитоз.
Біохімічні показники - основним параметром є підвищене значення АСТ і АЛТ, тоді як співвідношення АСТ і АЛТ (так званий коефіцієнт де Рітіса) вказує на тяжкість перебігу (якщо ˂ 1, то це більш легкі та неускладнені форми, якщо ˃ 1, це, як правило, більш складний перебіг з більш широким некрозом гепатоцитів), поступове зниження коефіцієнта свідчить про ремісію (АСТ має менший біологічний період напіввиведення, ніж АЛТ). Прогноз захворювання також можна використовувати для оцінки прогнозу захворювання - значення вище 1,6 несприятливе для пацієнта. Інші тести можуть включати зниження альбуміну та альфа-2-глобуліну, а також можуть бути корисними тести на загальний вміст білків, деяких факторів згортання, загального холестерину та сечовини. Крім усього іншого, підвищений рівень гамма-глобуліну, GMT, ALP, плазми заліза та феритину. При жовтяничній та холестатичній формі загальний та кон’югований білірубін підвищені.
Обстеження серології надбудови здійснюється за спеціально відведеними робочими місцями (інфекційними, гастроентерологічними, гепатологічними) і за призначенням лікаря, що спеціалізується на інфекціоністиці, гепатології, гастроентерології.