тиску

Здоровий спосіб життя, регулярні фізичні навантаження та дотримання дієти, багатої фруктами, овочами, цільним зерном та пісними білками, є основою контролю артеріального тиску. Деякі звички, такі як вживання більше солі, ніж потрібно (1,2 грама на день), вживання алкоголю або куріння збільшують рівень кров'яний тиск. У важких ситуаціях гіпертонії зміна способу життя повинна супроводжуватися фармакологічним лікуванням антигіпертензивними препаратами.

Гіпертонію можна запобігти за допомогою дієтичних втручань, які сприяють нормалізації артеріального тиску. Різні вітаміни та мінерали відіграють важливу роль у контролі артеріального тиску.

Вітаміни групи В.

Вітаміни комплексу групи В - це водорозчинні вітаміни, які діють як ключові активні кофактори в численних ферментативних реакціях, особливо в метаболізмі амінокислот, біосинтезі нуклеотидів, синтезі та регуляції ДНК, синтезі жирних кислот та виробництві енергії. У таблиці 2 описані вітаміни групи В, що представляють інтерес для контролю артеріального тиску.

Таблиця 1. Вітаміни групи В, що становлять особливий інтерес.

Вітаміни групи В відіграють важливу роль у метаболізмі гомоцистеїну.

Гомоцистеїн (Hcy) - це несуттєва сірчана амінокислота, яка походить від метаболізму метіоніну. Аномальне підвищення рівня Hcy у плазмі крові (гіпергомоцистеїнемія; концентрація Hcy> 10 ммоль/л), асоціюється з гіпертонією і з підвищеним ризиком інсульту та серцево-судинних захворювань. Запропонований механізм, за допомогою якого високий рівень Hcy підвищує кров'яний тиск, базується на окислювальному пошкодженні, яке він спричиняє в гладких м'язах судин та в ендотеліальних клітинах, що призводить до втрати здатності до артеріального розширення судин та цілісності судин, що прискорює атеросклероз.

Надлишок гомоцистеїну метаболізується двома шляхами: транссульфурація який перетворює Hcy в цистеїн через дві реакції, що залежать від вітаміну В6 та реметилювання, де Hcy метилюється з утворенням метіоніну за механізмом, тісно пов'язаним з фолатами, вітаміном В2 та В12 (рис. 1).

Серед факторів, пов’язаних з гіпергомоцистеїнемією, виділяються дефіцити фолієвої кислоти та вітамінів В6, В12, останні часто спостерігаються у суворо вегетаріанських осіб або з порушеннями всмоктування. Генетичні дефекти ключових ферментів метаболізму Hcy, такі як (метилентетрагідрофолат-редуктаза [MTHFR, C677T], метіонін-синтаза [MS], цистатіонін-β-синтаза [CBS]) також пов'язані з гіпергомоцистеїнемією. В останніх умовах доповнення активними формами ефективніший порівняно із застосуванням вітаміну-попередника для корекції метаболічних відхилень та відновлення здорового фізіологічного гомеостазу.

BHMT: бетаїн-гомоцистеїнметилтрансфераза; МАТ: метіонін аденозилтрансфераза; КБС: цистатіонін В синтетаза; CGL: цистатіонін-гама-ліаза; МС: метіонінсинтаза; SHMT: серинова гідроксиметилтрансфераза; MTHFR: 5,10-метилен-тетрагідрофолат-редуктаза; FAD: флавін-аденин-динуклеотид

Рисунок 1. Роль вітамінів групи В в метаболізмі амінокислоти гомоцистеїну

Вітаміни групи В (В2, В6, В12 та фолієва кислота) відіграють важливу роль у підтримці нормального рівня гомоцистеїн, а отже, у профілактиці супутніх серцево-судинних подій.

Вітамін D

Вітамін D в основному синтезується в епідермісі як наслідок вплив ультрафіолетового випромінювання В який перетворює похідне холестерину (7-дегідрохолестерин) у вітамін D3. Цю форму також можна отримати з дієти та в добавках.

На рівні печінки вітамін D3 гідроксилюється до метаболіту кальцидіолу (25-гідроксивітамін D3, 25 (OH) D), і саме в нирці синтезується активна форма (1,25-дигідроксивітамін D3). Дефіцит вітаміну D визначається із рівня сироваткового рівня метаболіту кальцидіолу (25 (OH) D).

Основними факторами, пов’язаними з неоптимальним рівнем вітаміну D, є низьке перебування на сонці та старіння. У країнах з дуже північною та південною довготою, особливо в сезони низької сонячної захворюваності, вживання їжі, збагаченої вітаміном D, або використання вітамінних добавок є основним джерелом отримання вітаміну D. З іншого боку, через старіння, синтез активної форми вітаміну D зменшується на 50% в результаті вікового зниження функції нирок. Так само з віком рецептори вітаміну D зменшуються, синтез вітаміну D3 в шкірі та споживання вітаміну D, як правило, є дефіцитними.

Окрім регулювання гомеостазу кальцію, приписується вітамін D плейотропні ефекти пов’язаний з наявністю рецепторів активної форми вітаміну D у більшості тканин людини, включаючи серце, ендотелій та гладкі м’язи судин.

Як наслідок, зміни в метаболізмі вітаміну D можуть сприяти розвитку певних патологій, таких як гіпертонія.

Існує кілька можливих механізмів, за допомогою яких дефіцит вітаміну D впливає на кров’яний тиск і призводить до гіпертонії. Вітамін D модулює систему RAAS за рахунок зменшення експресії гена реніну. На судинному рівні вітамін D покращує функції ендотеліальних клітин та опосередковану потоком вазодилатацію. Крім того, нестача вітаміну D пов'язана зі зменшенням експресії ендотеліального NOS, що призводить до збільшення жорсткості артерій. Також були описані непрямі механізми, пов'язані з роллю вітаміну D у вуглеводному та ліпідному обміні, а також у структурі та функції нирок, що призводить до підвищення артеріального тиску (рис. 2).

RAS (для її абревіатури англійською мовою) ренін-ангіотензинова система, ROS (для її абревіатури англійською мовою) реактивні форми кисню; НІ: оксид азоту; VSMC (з абревіатурою англійською мовою): судинні клітини гладких м’язів; 25 - OHD: 25-гідроксивітамін; 1,25 (OH) 2D: 1,25-дигідроксивітамін D; ПТГ: паратиреоїдний гормон.

Рисунок 2. Роль дефіциту вітаміну D у патогенезі гіпертонії

Численні епідеміологічні дослідження показують корисна роль вітаміну D у контролі артеріального тиску, особливо у хворих на гіповітаміноз.

Наявність рецепторів активної форми вітаміну D в тканинах людини, таких як серце, ендотелій та гладкі м'язи судин, вказує на їх роль у контролі артеріального тиску за допомогою різних дій, таких як поліпшення функцій ендотеліальних клітин та опосередковане потоком вазодилатація

Вітамін К

Назва вітаміну К охоплює групу жиророзчинних вітамінів, які вважаються важливими кофакторами в синтезі важливих білків, що беруть участь у згортанні та гомеостазі кальцію. Існують дві важливі форми вітаміну К (вітамін К1 і вітамін К2), які походять з різних джерел і мають різну фізіологічну активність. Вітамін К1, який також називають філохіноном або фитонадіоном, Він синтезується рослинами, є переважною формою вітаміну К у раціоні людини і бере участь у згортанні крові, тоді якВітамін К2 - це різні форми вітаміну К, які називають менахінонами, виробляється особливо бактеріями, які споживаються переважно в продуктах, багатих жиром, що сприяє їх засвоєнню та біодоступності та бере участь у гомеостазі кальцію.

Однією з основних біохімічних реакцій, коли вітамін К діє як кофактор, є реакція гамма-карбоксилювання глутамінової кислоти (Glu), що приводить до залишків гаммакарбоксиглутамінової кислоти (Gla). Це карбоксилювання на інгібіторі кальцифікації MGP (його абревіатура англійською мовою, білки матриці Gla) призводить до його активації і, отже, запобігає випаданню кальцію в судинну тканину. мінералізація (рисунок 3)

Таким чином, дефіцит вітаміну К пов’язаний з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань та переломів, пов’язаних з крихкістю кісток.

Певні клінічні стани, такі як певні захворювання печінки, підшлункової залози, жовчовивідних шляхів та кишечника, а також прийом таких препаратів, як антикоагулянти антагоністів вітаміну К, можуть перешкоджати його всмоктуванню та спричиняти дефіцит.

Рисунок 3. Вітамін К у гомеостазі кальцію

Вітамін К2 - це жиророзчинний вітамін діє як кофактор у ферментативних реакціях які активують білки, що беруть участь у гомеостазі кальцію. На судинному рівні він запобігає випаданню кальцію, активуючи інгібітор кальцифікації MGP.

У галузі для професіоналів нашого веб-сайту ви можете отримати повну монографію для професійного використання про дієтичні втручання у контролі артеріального тиску.