МАДРІД, 4 березня (EUROPA PRESS) -
Шлунковий шунтування та подібні операції для зменшення шлунка є популярним варіантом серед пацієнтів із ожирінням втратити вагу або тих, з діабет 2 типу. Незважаючи на те, що ці втручання були пов'язані зі зниженням ризику багатьох видів раку, єдиним випадком довготривалого дослідження, проведеного у 2013 році 77 000 хворих на ожиріння, був рак товстої кишки.
У випуску журналу цього вівторкаКлітинний метаболізм', вчені лікарні Маунт-Сінай у Торонто, Канада, детально описують результати цієї роботи на мишах, які можуть викликати загрозу безпеці нового покоління препаратів для схуднення, що імітують біологічні наслідки цих процедур.
Кишкові гормони та жовчні кислоти допомагають травленню, але деякі, такі як глюкагоноподібний пептид-2 (GLP-2), також є чинниками росту кишечника, стимулюючи поділ клітин у кишечнику. У новій роботі автори знайшли нову роль у рості кишечника іншого гормону - глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1).
Використовуючи генетичні інструменти для розбирання впливу молекули на клітини кишечника, ці експерти демонструють, що збільшення активності GLP-1 або усунення його дії пригніченням рецептора GLP-1 може підвищити або знизити частоту розвитку кишкових пухлин у мишей.
"Протягом багатьох років вчені зосереджувались на GLP-1 як факторі росту бета-клітин, і деякі дослідники порушували питання про можливість раку підшлункової залози"стосується провідного автора Даніеля Друкера, ендокринолога з Науково-дослідного інституту Луненфельда-Таненбаума в лікарні Маунт-Сінай і професора медицини в Університеті Торонто.
"Ми не маємо доказів того, що це так, однак наша стаття зараз піднімає ймовірність того, що GLP-1 є фактором росту кишечника"Він заявляє." Не було попередніх досліджень, які пов'язували тривале вживання препаратів на основі GLP-1 з вищими показниками раку, але ми вважаємо, що пацієнти з попередньою історією або підвищеним ризиком раку товстої кишки не можуть бути ідеальними терапії ", додає він.
На основі даних мишей Друкер також порушує питання щодо довгострокової безпеки нових препаратів у клінічній розробці для діабету та інших метаболічних захворювань, які підвищують GLP-1, GLP-2 та жовчні кислоти. Наприклад, ліки, націлені на рецептор глюкагону, потенційно можуть призвести до підвищення рівня циркуляції GLP-1, GLP-2 та жовчних кислот, залежно від дози та тривалості лікування.