Він також бере участь у морфології жирових клітин, що важливо для запобігання таким захворюванням, як діабет або серцево-судинні захворювання

@abc_salud Оновлено: 01.04.2015 23:27

якому

Пов’язані новини

Ген може мати останнє слово про те, як жир розподіляється в нашому тілі, а крім того, як він збільшує або зменшує ризик серцево-судинних захворювань або діабету. Цей ген, більш відомий як Plexin D1, здається, контролює, де в організмі накопичується жир і як формуються жирові клітини. Тобто, якщо ми маємо тіло з "груші" або "яблука"

Давно відомо, що люди, які накопичують жир навколо живота, частіше хворіють на діабет і серцеві захворювання, ніж ті, кому «пощастило», що він зосереджений у стегнах і стегнах. Експерти знають, що діаметр талії або поплавцевих любовних ручок - ще один показник для вимірювання ризику серцевого нападу або діабету 2 типу, навіть у людей, яким вдалося схуднути. Але досі не було зрозуміло, чому жир накопичується в різних місцях, виробляючи ці класичні форми "груші" або "яблука". І здається, що виною, принаймні значною мірою, є ген Plexin D1.

На підставі попередніх досліджень, які аналізували співвідношення талії та стегон у 224 000 людей, дослідження, яке зараз з'являється в "PNAS", працювало з моделлю даніо і виявило, що ті тварини, у яких не було цього гена, мали менше жиру в черевній порожнині або вісцеральному відділі, той, що викликає любовні ручки. Крім того, вони також показали, що ці мутантні тварини були захищені від резистентності до інсуліну, попередника діабету, навіть після того, як їли жирну дієту.

Терапевтичні цілі

Робота важлива, оскільки вона визначає новий молекулярний механізм, який визначає "як жир накопичується в організмі і як він впливає на метаболічне здоров'я", пояснює дослідник Джон Роулз з Медичної школи університету Дьюка (США). І додає: "у майбутньому компоненти цього шляху можуть стати потенційними мішенями для лікування накопичення вісцерального жиру".

На відміну від підшкірного жиру, виявленого під шкірою стегон, стегон і сідниць осіб у формі «груші», вісцерал є більш шкідливим, оскільки він вбудований у такі життєво важливі органи, як серце, печінка, кишечник та легені. . Звідти тканини виділяють гормони та інші хімічні речовини, які викликають запалення, викликаючи метаболічні захворювання, такі як гіпертонія, інфаркт, інсульт або діабет.

Однак, незважаючи на серйозні наслідки для розподілу жиру в організмі, щодо генетичної форми форми тіла доступно порівняно мало інформації, хоча це починає змінюватися. У лютому минулого року два дослідження, опубліковані в "Природі", показали гени, що беруть участь у ожирінні, та різні типи. Дослідники Міжнародного консорціуму генетичних досліджень антропометричних ознак (GIANT), проаналізувавши генетичні зразки майже півмільйона людей, виявили понад 140 місць або `` локусів '' у всьому геномі, які відіграють роль у різних ознаках ожиріння. І серед них був Plexin D1, про який вже було відомо, що він бере участь у будівництві судин.

Що насправді викликало цікавість Ролза та Джеймса Мінчина, так це те, як ген, пов’язаний з утворенням судин, може контролювати зберігання та тип жирових клітин. Таким чином, працюючи з моделлю даніо, прозорими тваринами, дослідники змогли безпосередньо уявити, як по-різному розподіляється жир між тваринами, які були генетично модифіковані з відсутністю плексину D1, і тими, у кого ген був неушкодженим.

Окрім того, що вони спостерігали, що у тварин-мутантів менше вісцерального жиру, вони відчували, що форма або морфологія жирових клітин також відрізняється. Таким чином, даніо без гена Plexin D1 мав меншу вісцеральну тканину, але з більшою кількістю клітин, що, як відомо, знижує ризик резистентності до інсуліну та метаболічних захворювань у людей. На відміну від них, у їхніх «нормальних» однолітків була більша вісцеральна жирова тканина, але менше жирових клітин, з більшою ймовірністю виділяють запальні речовини, що сприяють захворюванню.

Те саме у людей

На наступному етапі група з Інституту Каролінської (Швеція) проаналізувала зразки пацієнтів-людей і виявила, що рівень плексину D1 був вищим у людей з діабетом 2 типу, припускаючи, що він може відігравати подібну роль у людей.

"Ми вважаємо, що Plexin D1 працює в кровоносних судинах, забезпечуючи середовище для вісцеральної жирової тканини", - пояснює Мінчин: тобто гени, що будують судини, також створюють структури для розміщення жирових клітин. Тепер, уточнює він, "це, мабуть, лише один із багатьох різних генів, які сприяють загальній формі тіла та метаболізму". Ось чому дослідники все ще шукають інші гени, а також фактори навколишнього середовища, які беруть участь у біології жиру в організмі.

"Наші результати вказують на те, що люди поділяють генетичну архітектуру розподілу жиру в організмі з даніо, що становить близько 450 мільйонів років еволюційного розходження", - додає Ролз.