МАДРІД, 20 листопада (EUROPA PRESS) -

новий

Діабет часто є наслідком ожиріння та неправильного вибору дієти, але для деяких літніх людей стан може просто бути наслідком старіння. Нові дослідження виявили, що діабет - або резистентність до інсуліну - у літніх худих мишей має іншу клітинну причину, ніж діабет, що є наслідком збільшення ваги (тип 2), і ці результати вказують на можливе лікування того, що зараз називають вчені Рональд Еванс та Є Чжен новий тип діабету (тип 4).

"Багато діабету у людей похилого віку не діагностується, оскільки вони не мають класичних факторів ризику розвитку діабету 2 типу, таких як ожиріння", - говорить Еванс, директор лабораторії експресії генів Інституту Солка в Ла-Холла, штат Каліфорнія. США, Unidos, і головний автор нового дослідження, яке опубліковано цієї середи в "Природі". "Ми сподіваємось, що наше відкриття призведе не тільки до терапевтичних препаратів, але і до більшого визнання діабету 4 типу як окремої хвороби", - додає він.

У здорових людей підшлункова залоза виробляє гормон інсулін, який сигналізує клітинам про поглинання цукру в крові після їжі, але у осіб, які страждають на діабет, цикл порушується, тому інсулін не виробляється у відповідь на їжу, а також м’язові та клітини печінки не реагують на інсулін (також відомий як інсулінорезистентність). У будь-якому випадку, цукор залишається в крові довше, що призводить до ряду проблем зі здоров’ям, починаючи від втрати кінцівок і закінчуючи смертю.

Традиційно цукровий діабет було згруповано в рідкісне захворювання 1 типу, яке найчастіше виникає в дитячому віці, коли підшлункова залоза перестає виробляти інсулін; і тип 2, який характеризується нездатністю організму реагувати на інсулін і найчастіше пояснюється надмірною вагою. Обидві форми захворювання призводять до високого рівня цукру в крові.

Третій тип діабету викликає симптоми, що імітують хворобу Альцгеймера. Але Еванс - після того, як худий, літній друг сім’ї захворів на цукровий діабет - здивувався, чому деякі люди хворіють пізніше в житті, не набираючи ваги.

Еванс, разом з Чжен, доцентом лабораторії мікробіологічного патогенезу та імунобіології Фонду Солка Фонду Номіса та його колегами, взяли курс на порівняння імунної системи здорових мишей, інших із діабетом, пов'язаним із ожирінням, та інших із віком, пов'язаним з діабетом.

Ці експерти виявили, що миші з віковою хворобою мали аномально високий рівень імунних клітин, званих регуляторними Т-клітинами (Tregs) у своїй жировій тканині. З іншого боку, гризуни з діабетом, пов’язаним із ожирінням, мали нормальний рівень регуляторних Т-клітин у тканині, незважаючи на те, що вони мали більше жирової тканини.

"Ми створили перепис імунних клітин у жирі цих мишей", - каже Сагар Бапат, аспірант в лабораторії Еванса і Чженга, перший автор нової статті. "Просто підрахувавши типи клітин, ми відразу побачили, що там регуляторних Т-клітин у мишей з діабетом старше, ніж будь-яка інша група ". Як правило, пояснює Бапат, треги допомагають заспокоїти запалення.

Оскільки жирова тканина постійно руйнується і створює резервну копію, яка накопичує та виділяє енергію, для постійного переформування потрібні низькі рівні запалення. Але, як старіють люди, згідно з новими дослідженнями, треги поступово накопичуються в жирі, і якщо клітини досягають точки перелому, коли вони повністю блокують запалення в жировій тканині, вони можуть спричинити відкладення жиру та накопичення всередині невидимих ​​ділянок тіла, включаючи печінка, що призводить до інсулінорезистентності.

"Це було трохи дивно, оскільки Tregs, як правило, мають бути корисними для організму", - визнає Чжен. Коли вчені заблокували накопичення клітин Treg у жирі, націлившись на молекулу, необхідну імунним клітинам, у тварин у старості не розвинувся діабет 4 типу. Однак, якщо миші страждали ожирінням, блокування регуляторних Т-клітин у жирі не перешкоджало резистентності до інсуліну 2 типу.

"Виявляється, для цього типу діабету лікування полягає не в тому, щоб схуднути, - описав Еванс. - Лікування насправді полягає в втраті цих клітин, і ми показали, що це можна зробити. Тепер дослідники хочуть точно знати, як Треги взаємодіють з жировою тканиною і чи накопичуються імунні клітини в інших органах під час нормального старіння.

Вони також планують дослідження, щоб перевірити, чи справдяться результати у людей.. "Ми працюємо з лікарями, щоб отримати зразки у більш худорлявих хворих на цукровий діабет, щоб перевірити, чи також цей тип клітин бере участь у захворюваннях людини", - сказав Майкл Даунз, вчений із Солка, який бере участь у новому дослідженні.