Вони визначають механізми, за допомогою яких фермент ліпази печінки виробляє ожиріння

Дослідники з CIBERDEM та Інституту біомедичних досліджень лікарні Сан-Пау-де-Барселона (IIB Sant Pau) виявили механізми, за допомогою яких фермент ліпази печінки викликає накопичення ліпідів печінки та розвиток ожиріння.

допомогою

Печінкова ліпаза (HL) розташована головним чином на поверхні клітин гепатоцитів, де вона гідролізує ліпіди решти ліпопротеїдів та ліпопротеїдів високої щільності та сприяє їх селективному засвоєнню печінкою. Крім того, печінкова ліпаза (HL) тісно пов’язана з ожирінням у багатьох дослідженнях.

Цей фермент пов’язаний з наявністю метаболічних розладів, ожирінням, і було показано, що він відіграє ключову роль у ліпідному гомеостазі печінки та білої жирової тканини.

Експерименти проводились на диких типах і трансгенних мишах HL, що годувались дієтою західного типу. Дослідження метаболізму тригліцеридів включали β-окислення de novo та ліпогенез у печінці та білій жировій тканині, секрецію та ліполіз тригліцеридів печінки та приплив вільних жирних кислот через жирову ліпопротеїд-ліпазу. За допомогою трансгенної моделі миші, яка експресувала печінкову ліпазу людини в печінці, вони змогли підтвердити, що її експресія сприяла накопиченню печінкових тригліцеридів та печінкового ліпогенезу. Вони також побачили, що цей фермент регулюється фактором транскрипції Srebf1, який контролює експресію основних генів, що беруть участь у біосинтезі жирних кислот.

Трансгенні миші також виявляли більше ожиріння і більший потік вільних жирних кислот, опосередкованих ліпопротеїновою ліпазою, у білій жировій тканині, не впливаючи на толерантність до глюкози.

На закінчення ці дані підтверджують важливу роль печінкової ліпази в регуляції гомеостазу печінкових ліпідів та підтверджують велику кардіометаболічну роль печінкової ліпази.