Результати відкривають новий шлях для лікування м’язових дистрофій, патологій для яких на сьогодні немає терапії

@abc_salud Оновлено: 08.08.2014 23:32

знаходять

Пов’язані новини

Група дослідників з Інституту Санфорда-Бернхема (США) розробила нову техніку, що сприяє відновленню тканин у пошкоджених м'язах. Ця методика також здатна виготовити резервуар м’язових стовбурових клітин, необхідних для регенерації та відновлення м’язів. Дослідження, опубліковане "Nature Medicine", є особливо перспективним для проектування новий терапевтичний підхід для лікування мільйонів людей, які страждають на захворювання м'язів, у тому числі з м'язовими дистрофіями та втратою м'язів, пов'язаними з раком та старінням.

Для підтримки гарного здоров’я опорно-рухового апарату існує два ключові процеси: по-перше, коли м’язи пошкоджуються дегенеративними ушкодженнями чи захворюваннями, такими як м’язова дистрофія, м’язові стовбурові клітини та м’язові клітини-супутники, вони повинні мати можливість диференціюватися на зрілі м’язові клітини. для відновлення пошкоджених м’язів. Але в той же час це необхідно регенерувати резервуар або клітинний басейн з метою забезпечення постійного запасу у разі нових травм м’язів.

Функція клавіші

Те, що побачило це нове дослідження, - це ключова роль, яку відіграє білок. "Ми бачили, що вводячи інгібітор білка STAT3 у повторювані цикли, можна сприяти заміщенню пулу супутникових клітин і сприяти їх диференціації в м'язові волокна", пояснює Алессандра Сакко. На його думку, «результати важливі, оскільки процес працює в м’язових клітинах мишей, а також у людини».

Дослідник підтверджує, що наступним кроком є ​​перевірка того, як довго може продовжуватися модель регенерації, на додаток до тестування деяких інгібіторів STAT3, що перебувають в даний час у клінічних випробуваннях, на інші показання, такі як рак.

Подвійна роль

STAT3 - це білок, який активує транскрипцію генів у відповідь на IL-6, сигнальний білок, що виділяється клітинами у відповідь на травми та запалення. Перед дослідженням вчені знали, що STAT3 відіграє складну роль у опорно-руховому апараті; зокрема, він брав участь у сприянні відновленню тканин в одних випадках, але блокував його в інших. Однак точний механізм роботи STAT3 був загадкою.

Ця команда вперше використовувала мишей, старіння яких було нормальним для їхнього віку, та на моделі миші з м'язовою дистрофією, яка нагадує захворювання людини, щоб побачити наслідки введення лікування, яке інгібує STAT3. І результати показали, що інгібуючий препарат спочатку сприяв реплікації супутникових клітин що супроводжувалося диференціацією клітин-сателітів на м’язові волокна у другій фазі. Протягом 28 днів вони вводили інгібітор кожні 7 днів і спостерігали поліпшення відновлення опорно-рухового апарату, крім збільшення розміру м’язових волокон.

В даний час не існує ліків, щоб зупинити або змінити будь-яку форму розладів м’язової трати.

"Ці дані дуже обнадійливі", - говорить Національний інститут артриту та захворювань опорно-рухового апарату та шкіри (NIAMS). Не слід забувати, додає він, що в даний час не існує ліків, щоб зупинити або скасувати будь-яку форму розладів, пов'язаних з втратою м'язів. Тому, зазначає він, «терапевтичний підхід, що складається з циклічного регулювання за допомогою інгібіторів STAT3, може потенційно відновити м’язову масу та функціонувати у пацієнтів. І це було б дуже важливим прогресом ».