реферат

Люди постійно стикаються з різноманітними небезпечними хімічними речовинами, присутніми в продуктах харчування, і оцінка ризиків для здоров’я від цього впливу є надзвичайно важливою для підтримки дій уряду щодо забезпечення безпечного продовольчого забезпечення населення. Процес хімічної оцінки дієтичного ризику, запроваджений у 1980-х рр. Національною науковою радою США (NRC, 1983), швидко розвивався протягом останніх 10 років, особливо з точки зору токсикологічних та методологічних аспектів.

вплив

Перші два етапи оцінки ризику - ідентифікація та характеристика небезпеки - здебільшого включають дані про тварин, але можуть також включати інформацію з досліджень на людях (Renwick et al., 2003; IPCS, 2009). Хоча ідентифікація небезпеки визначає природу несприятливого впливу, який хімічна речовина завдає на організм, систему або популяцію, характеристика небезпеки кількісно описує тяжкість ефекту через співвідношення доза/реакція (IPCS, 2009). У випадку негенотоксичних сполук, орієнтовне значення визначається на основі стану здоров'я, як правило, шляхом застосування коефіцієнта безпеки до рівня відсутності несприятливих наслідків, виявленого в найбільш критичному дослідженні на тваринах. Орієнтовані на здоров’я значення включають допустимий щоденний прийом (ADI), гостру референтну дозу (ARfD), попередній максимально допустимий добовий прийом (PMTDI) та тимчасовий припустимий щотижневий прийом (PTWI) (IPCS, 2009). Підходи до характеристики небезпеки генотоксичних та канцерогенних сполук (непорогова реакція) включають математичне моделювання кривої доза-реакція для оцінки низького рівня ефекту (референтна доза; МЩКТ) або канцерогенної потенції (ВООЗ, 1999; Dybing та ін., 2008; Мурі та ін., 2009).

На етапі оцінки дієтичного споживання споживання хімічних речовин оцінюється шляхом множення його рівня в раціоні на кількість споживаної їжі на масу тіла (IPCS, 2009). Залежно від цілей оцінки та наявності даних для оцінки впливу можна використовувати два методи. У детермінованій моделі або точковій оцінці для розрахунку споживання використовуються фіксовані значення концентрації та споживання на масу тіла, такі як середнє значення або заданий процентиль. У імовірнісній моделі змінні концентрації та споживання описуються як розподіли, а така статистична модель, як Монте-Карло, використовується для формування розподілу доходу та характеризує її мінливість та невизначеність (Kroes et al., 2002; van Klaveren and Boon)., 2009 ). Сукупний вплив декількох хімічних речовин з однаковим механізмом дії можна оцінити за допомогою відносних коефіцієнтів потенції (RPF) щодо індексу сполуки (ICE) (USEPA, 2006; Boobis et al., 2008).

На етапі характеристики ризику в процесі оцінки ризику негенотоксичних сполук вплив хімічної речовини порівнюється з рекомендаціями щодо здоров’я; ризик може перевищувати це значення (IPCS, 2009). Одним із підходів до характеристики ризику впливу генотоксичних канцерогенних речовин є обчислення діапазону експозиції (MOE), що визначається як співвідношення між токсикологічними показниками (такими як BMD) та передбачуваним споживанням (Barlow et al., 2006; Benford et al., 2010). Передбачалося, що МНС 10 000 і більше, якщо базуватись на BMDL10 (нижній межа довіри до BMD 10% відповіді) у дослідженні на тваринах, мало б цікавити суспільне здоров'я (EFSA, 2005).

Бразилія є одним з найбільших виробників продуктів харчування у світі, який забезпечує більшість харчових потреб свого населення. У цьому огляді представлені та обговорюються дослідження оцінки дієтичного впливу на пестициди, мікотоксини, харчові добавки, ртуть, забруднювачі навколишнього середовища та акриламід, речовина, що утворюється під час переробки харчових продуктів. Мета полягає у визначенні та обговоренні їх обмежень та невизначеності з метою визначення основних ризиків, яким бразильське населення піддається дієті.

пестициди

Використання пестицидів у сільському господарстві досі є найбільш широко використовуваною стратегією виробництва продуктів харчування у всьому світі. До 2010 року в Бразилії було зареєстровано більше 400 діючих речовин пестицидів (ANVISA, 2011a), одного з найбільших споживачів пестицидів у світі. Однак токсичність цих сполук не завжди обмежується цільовим організмом шкідників, а також була продемонстрована у ссавців, включаючи людей (Belpoggi et al., 2002; Mendes et al., 2005).

Одним із підходів першого рівня до оцінки впливу залишків пестицидів у харчових продуктах є використання граничного максимального залишку (MRL), встановленого урядом як параметр концентрації харчових продуктів для розрахунку національного теоретичного максимального добового споживання (TMDI) (ВООЗ, 1995). ГДК у Бразилії встановлюються на основі контрольованих випробувань залишків пестицидів, що проводяться по всій країні, і відображають найкращі аграрні практики, що використовуються на національному рівні, відповідно до специфікацій зареєстрованих продуктів. TMDI є дуже консервативним, оскільки передбачає, що всі особи в популяції щодня будуть споживати всю їжу, для якої встановлено МДГОВ, що залишки завжди будуть присутніми на рівні МДГОВ і що не буде зниження рівня пестицидів . під час зберігання, транспортування та переробки продуктів харчування. Однак цей підхід першого рівня є важливим для визначення комбінацій можливих пестицидів та товарів та надання допомоги органам влади у встановленні пріоритетів для формування даних про залишки з метою уточнення кошторису.

Caldas and Souza (2000, 2004) підрахували національні показники TMDI, використовуючи МДГОВ, встановлені урядом Бразилії, а дані про споживання були оцінені на основі Національного обстеження бюджету домогосподарств (HBS) (Pesquisa de Orçamento Familiar (POF); IBGE, 2010). У дослідженні 2004 року споживання восьми з 275 оцінених сполук (2,9%) перевищило відповідний ADI принаймні в одному бразильському регіоні (фосфорорганічні (OP) інсектициди протиофос, етіон, фенитротіон, метидатіон та диметоат, метам натрію дитиокарбамат, дикоромол акарицид і фумігантний метилфумігант) (Caldas and Souza, 2004). Цитрусові, помідори та квасоля були товарами, які найбільше сприяли доходу. Оцінки споживання коригували для шести сполук шляхом заміни ГДК на середні залишки, виявлені в харчових продуктах, проаналізованих Бразильською програмою моніторингу залишків пестицидів (PARA) у 2664 зразках, відібраних з 2001 по 2003 рік (ANVISA, 2011a). Рафіноване споживання становило від +) до 0,3 раку/рік/100000 осіб (P HBsAg +), що в 30 разів вище, ніж у хворих на рак. потенція у неінфікованих осіб (0,01 рак/рік/100 000 осіб; P HBsAg -) (ВООЗ, 1999). Ризик раку, оцінений JECFA в Європі (1% населення складає HBsAg +) від споживання 0,32 нг/кг маси тіла/день афлатоксинів, становив 0,0041 раку/рік/100 000 осіб, підраховано за рівняннями. (1) та (2) (ВООЗ, 1999).

У Бразилії поширеність HBsAg + оцінюється в 0,6% (Pereira et al., 2009). Використовуючи середнє споживання афлатоксину 3 нг/кг маси тіла/день, розраховане раніше, ми можемо оцінити популяційний ризик 0,036 раку/рік/100 000 особин в країні, що майже в 10 разів перевищує прогнозований для європейського населення (як очікувалося від очікуваної сукупності). експозиція ∼ в 10 разів вище) (табл. 2). Хоча і вищий, оцінений бразильським ризиком афлатоксинів від споживання арахісу та арахісових продуктів є нижчим, ніж ризик раку, пов'язаний із фоновим опроміненням (1/10 5 або 1/10 6 осіб). Однак цю оцінку потрібно уточнити на основі фактичних даних про індивідуальне споживання арахісу та арахісових продуктів та даних концентрації на національному рівні.

Фумозиніни

Фумонізини - це мікотоксини, що виробляються головним чином Fusarium sp і знаходяться у всьому світі переважно в кукурудзі та кукурудзяних продуктах; Як повідомляється, рівні, виявлені в бразильській кукурудзі, вищі за рівні, знайдені в інших місцях (CODEX, 2009). Фумонізини класифікуються як потенційно канцерогенні для людини (група 2В) (IARC, 2011), а вплив людини фумонізинами в їжу пов'язаний з раком стравоходу (Sun et al., 2007) та дефектами нервової трубки (Gelineau-van Waes et al., 2009). PMECI 2 мкг/кг маси тіла/день були призначені JECFA FB1, FB2 та FB3 окремо або в комбінації (WHO, 2002).

Machinski and Soares (2000) підрахували, що максимальне щоденне споживання 1,3 мкг/кг маси тіла FB1 від споживання кукурудзяного борошна бразильським сільським населенням (великі споживачі), використовуючи дані забруднення з проб, відібраних у бізнес-приміщеннях Кампінасу (SP), дані про споживання, про які повідомляв IBGE у 1977 р., припускаючи 70 кг маси тіла для дорослих (табл. 2). Використовуючи ті ж дані про споживання та bw, що й лабораторні дані, Bittencourt et al. (2005) оцінив щоденне споживання міського населення SP 0,9 мкг/кг маси тіла FB1 та сільського населення 2,9 мкг/кг маси тіла, що перевищує PMTDI фумонізину на 45%. Кастро та ін. (2004) проаналізували 89 зразків кукурудзяного борошна, і, припускаючи щоденне споживання 40 г, автори підрахували, що 12-місячні діти в ІП (10 кг маси тіла) зазнавали 6,7 мкг/кг маси тіла/фумонізинів в надлишку 3, 4-кратного ПМТДІ (таблиця 2). Однак щоденне споживання немовлятами продуктів з кукурудзяної муки, які використовувались у цьому дослідженні, можливо завищило споживання. За даними POF 2002/2003, доступність кукурудзяного борошна, кукурудзяного крохмалю, кукурудзяної квітки та кукурудзяних пластівців у державі СП становить в середньому 3,7 г/особа/день (IBGE, 2010).

Caldas і Silva (2007) підрахували споживання FB1 + FB2 населенням Бразилії від споживання кукурудзяних продуктів, включаючи борошно, сухі сніданки та попкорн, використовуючи дані про споживання та масу тіла з POF 2002/2003 та дані про забруднення за зразками, взятими з зразок. у федеральній зоні та в SP, штати Санта-Катаріна та Пернамбуку. Загальний дохід становив 24% від PMTDI для загальної кількості населення, що оцінювало всі домогосподарства, за якими здійснював моніторинг POF, і 355% від PMTDI для населення лише для споживачів (таблиця 2). Цей вищий рівень впливу здебільшого стосується певних груп населення, таких як групи з низькою доступністю інших джерел вуглеводів, місцеві виробники кукурудзи та особи з толерантністю до глютену.

Одночасний вплив афлатоксину, генотоксичного канцерогену, та фумонізину, потенційного канцерогену, може становити додатковий ризик для людини. У дослідженні, проведеному в штаті Парана (PR) на півдні Бразилії, усі 300 аналізованих зразків кукурудзи були заражені фумонізинами, а 8% також містили афлатоксини (Морено та ін., 2009).

Харчові добавки

Харчові добавки - це речовини, навмисно додані в їжу з технологічними цілями при виробництві, переробці, підготовці, обробці, пакуванні, упакуванні, транспортуванні або зберіганні (IPCS, 2009). Вони включають консерванти, підсолоджувачі, барвники та антиоксиданти.

консерванти

Консерванти - це речовини, що додаються в їжу для запобігання росту бактерій, дріжджів та грибків. Прийом консервантів бензоатів та оксидів сірки, що містяться у винах та фруктових соках, у деяких дослідженнях асоціювався з активацією астматичних реакцій (Freedman, 1997; Vally and Thompson, 2003).

Tfouni and Toledo (2002) підрахували, що споживання бензоатів (ADI 5 мг/кг маси тіла/день) та сорбатів (ADI 25 мг/кг маси тіла/день) великими споживачами безалкогольних напоїв, соків, маргарину, йогурту та сиру в Кампінасі (SP) внесли максимум 54% та 4% відповідних ІДД (табл. 3). Автори використовували дані споживання за результатами дослідження POF 1995/1996 та огляду ринку (Brasil Trend'99), дані концентрації, отримані в лабораторії (56 зразків) (табл. 3). Коли оцінку уточнювали для бензоатів у безалкогольних напоях, використовуючи дані про індивідуальне споживання, споживання для середнього (259 мл) та високого споживача (2 л) становило 22% та 172% ADI (таблиця 2). Ці результати показують, що дані POF недооцінювали споживання безалкогольних напоїв, мабуть, не враховуючи споживання за кордоном.

Стіл в натуральну величину

підсолоджувачі

Сахарин, цикламат та аспартам використовуються в харчовій промисловості як замінники цукру щонайменше 30 років і відомі як підсолоджувачі першого покоління (Weihrauch and Diehl, 2004). Сахарин, найдавніший з них, може спричинити рак сечового міхура у щурів, але механізми, що індукують рак, не працюють у людей (Cohen et al., 1998). Сахарин, як і цикламат, не класифікується як канцерогенний для людини (група 3) (IARC, 2011). Соффрітті та ін. (2006) показали, що аспартам є мультипотенційною канцерогенною сполукою у лабораторних тварин, канцерогенна дія яких виявляється навіть при добовій дозі 20 мг/кг маси тіла. Однак IARC ще не розглядає можливість викликати рак у людей.

Толедо та Йоші (1995) оцінили споживання цих трьох підсолоджувачів, використовуючи дані про споживання їжі, отримані з опитувальника частоти їжі (FFQ), з 673 респондентами в Кампінасі (SP) та Курітібі (PR). Рівні концентрації визначали в лабораторії напоїв та настільних підсолоджувачів та отримували на етикетках продуктів інших харчових продуктів, таких як желе та йогурти. Середнє споживання становило 10 мкг/г MeHg) (Dórea and Barbosa, 2007; Berzas Nevado et al., 2010). Два останніх опитування повідомляють про середній рівень THG у бразильському населенні басейну Амазонки в діапазоні від 3, 3 до 38, 6 мкг/г (Passos and Mergler, 2008; Berzas Nevado et al., 2010), який вищий за рівень в інших Південноамериканські амазонки (4, 9–11, 4 мкг/г) (Passos and Mergler, 2008). Керіг та ін. (1998) підрахували, що понад 90% THg у волоссі знаходиться у формі MeHg.

Пассос та Мерглер (2008) провели обширний огляд нейро-поведінкових досліджень в амазонських рибних спільнотах, який показав, що у деяких тестах педіатричні популяції з вищим середнім рівнем THg у волоссі (> 10 мкг/г) мали значно нижчі показники. (ручна спритність, тонка рухливість, числовий діапазон, зорово-просторові функції та координація ніг). Однак, згідно з JECFA, немає постійних доказів неврологічних наслідків для розвитку дітей у жінок, чиє споживання MeHg призвело до навантаження THg на волосся 20 мкг/г або менше (WHO, 2004).

Було проведено багато досліджень для оцінки впливу бразильського басейну Амазонки на ртуть (табл. 4). Загалом вони включають аналіз THg або MeHg у рибі та дані споживання, оцінені або зібрані серед місцевого населення. Деякі дослідження оцінювали споживання ртуті на основі концентрації ртуті, виявленої у волоссі ураженого населення, за допомогою кінетичних моделей (Boischio and Henshel, 1996; Kehrig et al., 1998). Середні рівні ТГг, виявлені в дослідженнях, були незначними (0, 24–0, 39 мкг/г) і не змінювались протягом останніх 10–15 років. Середні оцінки споживання THg для дорослих та загальної популяції коливались від 0,48 до 2,6 мкг/кг маси тіла/добу, в 67% - 3,7 рази перевищували попередній безпечний рівень JECFA (0,71 мкг/кг маси тіла)/добу). Boischio and Henshel (1996) підрахували, що діти з регіону Альто-Мадейра (