Схуднути лише за допомогою дієти? невдале рішення.

Для первинного роз’яснення професором Маурісіо Варелою.

Приблизно 120 років дієт лише показали, що боротьба з області харчування втрачена.
Докази видно, сотні дієт для схуднення, що циркулюють по всьому світу, продовжують розкривати все більш жирний світ. Проблему не вирішить неконтекстуальна гіпокалорійна дієта або просто зменшення споживання калорій.

Як сказав би наш колега: Неправда всякої неправди. Це продається і добре, це правда, але у нас буде машина з бажаним кузовом (на короткий час), але з двигуном, який продовжує зі своїми історичними проблемами, чимось, що в кінцевому підсумку знову зіпсує зовнішню фігуру.

Цей цікавий підсумок, який ми подаємо нижче, зроблений на основі огляду різних авторів (Simoneau J. Veerkamp J. Lorraine P. Kelly D), проведеного кілька років тому (але це все ще цікаво) професором Карлосом Сааведрою та Ксімена Діаз під назвою: Варіації окислювальної ферментативної активності скелетних м’язів у суб’єктів, які зазнали втрати ваги.

Вступ:

Найвидатнішим у цих дослідженнях є те, що вони підтверджують, що люди з ожирінням після схуднення продовжують сильно погіршувати свою біохімічну техніку м’язів, саме тому вони продовжують залишатися неефективними при окисленні ліпідів (розумійте це як використання жиру як енергії в організмі). м'язи).

Існує мало літератури, яка описує, що фізичні вправи (правильно дозовані) покращують цю ситуацію, викликаючи значне підвищення рівнів аеробно-окисної ферментативної активності в м'язі.

На цьому тлі дослідники прагнуть порівняти активність певних маркерів окисного метаболізму, особливо ферментів, які метаболізують жирні кислоти (ФА) у м’язах, порівнюючи худих та ожирілих суб’єктів, а потім дослідити вплив на цю змінну, коли зазначені суб’єкти відчувають втрата ваги. Враховані такі змінні: Маса без жиру (FFM), Маса жиру (FG), зникнення плазмової глюкози (RD), VO2max (Максимальне споживання кисню) серед інших.

У цих змінних, коли порівнювали худих із ожирінням, останні мають нижчу чутливість до інсуліну, знижений VO2max та більшу кількість MG.

Щодо ферментативних маркерів, що вимірювались на м’язовому рівні (vastus lateralis), то вони були такими:

  • Фосфофруктокіназа (PFK). Фермент, що регулює гліколіз.
  • Гліцеральдегідфосфатдегідрогеназа (GAPH). репрезентативний фермент гліколізу.
  • Цитрат-синтетаза (CS). Репрезентативний фермент мітохондріальної активності та щільності.
  • Цитохромсинтетаза (ЦОГ). Репрезентативний ферментативний комплекс дихального ланцюга.
  • Бета-гідроксильна КоА-дегідрогеназа (HSDH). Репрезентативний фермент для окислення жирних кислот.
  • Карнітинпальмітоїлтрансфераза (CTP). Основний довголанцюговий АГ-транспортер з цитозолю в мітохондрії.
  • Цитозольний білок, що зв'язує AG (FABPc), і білок, що зв'язує AG плазматичної мембрани (FABPpm). Обидва FABP представляють транспорт AG у внутрішньоклітинний простір.

Порівняння маркерів ферментів скелетних м’язів у худорлявих та ожирілих жінок та чоловіків.

допомогою

- З представленої таблиці ми бачимо, що у людей із ожирінням спостерігається вища активність двох ферментів-маркерів гліколізу (PFK та GAPH) та менша активність ферментів-маркерів окислювальної здатності (CS, COX та HADH).

- Якщо ми спостерігаємо співвідношення PFK/CS (гліколітичний/окислювальний), яке є інтегрованим параметром метаболічної диференціації скелетних м’язів, ми спостерігаємо, що воно вище у осіб із ожирінням (6,1 проти 6,5 у худорлявих та ожирілих жінок - 6,0. проти 7,0. у худорлявих та ожирілих чоловіків)

- Рівень СРТ, ферментного комплексу, що відповідає за надходження довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії, нижчий за ожиріння, ніж за нормальної ваги.

- Рівень FABPc у м’язах підвищений у осіб із ожирінням незалежно від статі.

- Вміст FABPpm був на 30% вищим у чоловіків із ожирінням порівняно з худими та на 60% вище у жінок із ожирінням порівняно з худими.

- Рівні CTP, ферментного комплексу, що відповідає за надходження довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії, нижчі у пацієнтів із ожирінням, ніж за нормальної ваги. Активність CTP позитивно корелює з активністю CS, COX та HADH. Вказує на те, що активність СТС корелює з маркерами окислювальної здатності ферменту в м’язах.

Вплив втрати ваги на метаболічну, окислювальну та гліколітичну здатність м’яза без фізичних вправ:

Предмети, які страждають ожирінням, які були представлені в дослідженні, завершили 4-місячну програму, спрямовану на схуднення, яка мала такі характеристики: протягом 10 тижнів вони вживали дуже низькокалорійну дієту (800 Ккал/день), потім вони збільшили дієту до 1200 Ккал./день на основі фруктів та овочів. Під час дієти спостерігалося прикорм вітамінів і мінералів.

Уточнення: Фізичні вправи не були введені, щоб побачити ізольований ефект дієти.

Вплив втрати ваги на склад тіла та VO2max:

Незважаючи на втрату жирової тканини, VO2max суттєво не відрізнявся відносно, тобто на кілограм ваги.

Маркери ферментів скелетних м’язів до та після втрати ваги:

Аналіз таблиці:

Серед найбільш помітних даних ми можемо побачити, що:

Активність гліколітичних ферментів у м’язах (PFK та GAPDH) не зменшується після схуднення, що свідчить про те, що схуднення за допомогою дієти, як єдиного терапевтичного елемента, не впливає на здатність переважно метаболізувати глюкозу в м’язах цих суб’єктів, що підтверджується іншими даними тим, що коефіцієнт дихання є високим у людей, що страждають ожирінням, і залишається високим, коли вони втрачають вагу. До цього додається те, що активність КС не змінюється після схуднення.

Втрата ваги не впливає на вміст FABPpm та FABPc, що вказує на те, що транспортні можливості AG не відіграють ролі у диференціації м’язів нормального суб’єкта щодо ожиріння. Але зміст збільшився в навчальних предметах.

Жодних статей у співвідношенні PFK/CS або співвідношенні CTP/FABPpm після втрати ваги не спостерігалося, що, на думку цього автора, підтверджує його твердження, що порушення, що спостерігаються в скелетних м'язах ожиріння, не є наслідком ожиріння.

Резюме:

За даними різних авторів, для ожиріння м’яз характерний дисбаланс між здатністю поглинання та транспорту жирних кислот та зниженою окисною здатністю мітохондрій. Суб'єкти з ожирінням мають низьку активність СТС, і це пропорційно зниженню CS (вище циклу Кребса) та COX (ключовий ферментний комплекс дихального ланцюга). Таким чином, зниження рівня СТС у поєднанні із збільшенням малонілового КоА (інгібується СТР1) спричиняє сприятливий метаболічний стан для зменшення окислення жиру в м’язах.

Таким чином, індукована дієтою втрата ваги не виправляє метаболічні дефекти скелетних м’язів, пов’язані з ожирінням. Ці результати нам підказують фізичні вправи як потужний елемент терапії для відновлення метаболічної придатності м’язів, оскільки багато літератури вказує на ефективність цього для збільшення здатності окислення жиру та поліпшення чутливості до інсуліну.

Завершення:

Хоча при ожирінні вміст ліпідів зростає в скелетних м'язах, окислювальна здатність ("використання жирів у мітохондріях для отримання енергії") цього зменшується.

Коли ми пов’язуємо ожиріння із синдромом інсулінорезистентності, ми можемо зробити висновок, що м’язи в такому поживному стані більш підготовлені до етерифікації жирів, що досягають його, а не до їх окислення. Дієта, яка викликає схуднення, може скорегувати вагу, але не схильність, описану вище.

Нарешті, на окислювальну активність мітохондрій, зменшену в м’язах ожиріння, згідно з маркуючими ферментами цієї активності, не впливає обмеження в харчуванні або втрата ваги, тому на стадії втрати ваги окисна здатність не наближається до значення нормальної ваги суб'єкта і набагато менше до значень тренованих суб'єктів. Ці два компоненти, ожиріння та зниження мітохондріальної активності, пояснювали б той факт, що більше 80% суб'єктів, які піддаються дієті, що призводить до втрати ваги, зазнають оборотності явища, яке називають "ефектом йо-йо"

Всі ці дані приводять нас до висновку, що стимуляція скелетних м’язів за допомогою фізичних вправ вимагає включення їх у процедури зниження ваги, оскільки вони збільшують метаболічну здатність м’язів, тим самим віддаляючи ожирілого та малорухливого індивіда від станів ліпотоксичності та глюкотоксичності, тригери багатьох метаболічних проблем, що призводять до високого ризику серцево-судинних захворювань, дисліпідемії та діабету 2 типу, серед інших.

Символічний графік стану м’язової тканини у людей із ожирінням, після ожиріння, нормальних та тренованих:

Як видно на графіку, відмінності в м’язовій тканині між суб’єктами різних станів добре помітні. Максимальне споживання кисню (VO2max) нижче у людей, що страждають ожирінням, і не змінюється, коли вони втрачають вагу, у цих суб’єктів підвищується „анаеробний” метаболізм у спокої або від помірної до м’якої активності, що вказує на те, що у своєму повсякденному житті вони є споживачами глікогену переважно і не змінюється, коли цей ожирілий суб’єкт худне без фізичних вправ; окислювальний метаболізм також нижчий і не збільшується при втраті ваги. Усі представлені змінні нижче, ніж у досліджуваного. Це дозволяє стверджувати, що остання більш захищена від серцево-судинного ризику.

Щоб прочитати повну статтю, виберіть таке посилання:

Запропоноване читання:

Simoneau J, Veerkamp J, Lorena P. Turcotte Ly Kelley D. Маркери здатності використовувати жирні кислоти в скелетних м’язах людини: зв’язок з резистентністю до інсуліну та ожирінням та наслідками втрати ваги. (The FASEB Journal 1999;. 13: 2051-2060.)