Дослідники вперше створили мишу з дефіцитом Білок AMPK (за її скороченням англійською мовою, що активується AMP, протеїнкіназою) у своєму нейрони гіпоталамуса. Модифіковані миші зазнали більшої кількості втрата ваги організм як наслідок більшої активації коричневих жирів, не зазнавши жодних змін у кількості з’їденої їжі, тобто „вони схудли, їдячи одне і те ж”, вказують автори.

можна

Регулює білок AMPK

Гормони щитовидної залози діють в гіпоталамусі таким чином, що модулюють різні молекулярні шляхи, найважливіший з яких регулюється білком AMPK, уточнюють дослідники. Аналогічним чином, фармакологічні та генетичні дослідження показали, що гормони щитовидної залози пригнічують функцію АМФК у певній популяції нейронів гіпоталамусу, «яка активувала 2 молекулярні шляхи, які регульована робота печінки у виробництві коричневий жир, відповідно ".

З цієї причини дослідники виділяють потенціал зупинених жирів як можливу терапевтичну мішень для схуднення у випадках ожиріння та метаболічні захворювання. До цього часу не було даних, що пов'язували б центральну дію гормонів щитовидної залози з функцією печінки, хоча вони вважають, що "ще довгий шлях".

Дослідження отримало фінансування від програми Starting Grant Європейської дослідницької ради, Міністерства економіки, промисловості та конкурентоспроможності, Департаменту культури, освіти та університетського планування та Atresmedia. Ноелія Мартінес Санчес здійснює докторантуру в Інституті науки ім. Гюльбенкяна в Лісабоні, що фінансується за допомогою докторантського контракту від Сунти де Галичина.