акне

05 жовтня ЗАХВОРЮВАННЯ КІШКІВ І АКНЕ

Супутня патологія шкірних захворювань та розладів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) була визнана давно. В останні роки переростання бактерій тонкої кишки (SIBO) було визначено як основну проблему у більшості пацієнтів з діагнозом синдром роздратованого кишечника (IBS).
За підрахунками, 10-20% населення Сполучених Штатів страждають на СРК, а 84% хворих на СРК страждають на СІБО. У цій статті, що складається з 2 частин, буде розглянуто поточну доказову базу щодо SIBO як супутнього та сприяючого фактора в деяких загальних захворюваннях шкіри. Частина 1 досліджуватиме зв’язок між SIBO та розацеа та вуграми. Докази зв'язку між SIBO, розацеа та вуграми є сильнішими, ніж для будь-якого іншого стану шкіри.

Частина 2 цієї статті охоплюватиме SIBO та атопічний дерматит, кропив’янку, псоріаз та системний склероз.

РОЗАЦЕЯ від вугрів:

Тригери розацеа незліченні, включаючи дієту; однак асоціація з розладами шлунково-кишкового тракту, такими як СРК, також є дуже правдоподібною. SIBO може пояснити багато випадків IBS, і 2 дослідження показали, що лікування SIBO покращує розацеа.
Встановлено, що поширеність SIBO у популяціях хворих на розацеа коливається від 46% до 66%.

В італійському дослідженні 113 послідовних хворих на розацеа та 60 контрольних груп було встановлено, що 52 із 113 пацієнтів мають позитивні тести на дихання лактулози (LBT) на SIBO (порівняно з 3 з 60 контрольних груп).
Суб'єктів рандомізували, подвійно сліпими і лікували рифаксиміном (1200 мг/добу) (n = 32) або плацебо (n = 20) протягом 10 днів. Лікування нормалізувало LBT у 28/32 пацієнтів; 71% показали кліренс своєї розацеа, а 21% - помітне поліпшення. Його шлунково-кишкові симптоми також зменшились. З тих, хто отримував плацебо, у 2/20 погіршився розацеа, а решта не зазнала змін.
Коли пацієнтів, які отримували плацебо, переводили на лікування рифаксиміном, у 17/20 спостерігалася нормалізація рівня LBT, а у 15/17 спостерігалася прозора розацеа. Отже, 45/52 пацієнтам було проведено тотальне знищення розацеа рифаксиміном. Поліпшення зберігалось через 9 місяців на рівні 96%. Двох пацієнтів з рецидивом було ліквідовано новим лікуванням.

Подібним чином подвійне сліпе контрольоване дослідження показало, що після ерадикації SIBO при лікуванні антибіотиками 71% пацієнтів (28/32) мали повну елімінацію розацеа. Навпаки, у пацієнтів, які отримували плацебо, симптоми розацеа не змінювались або симптоми погіршувались. Після того, як пацієнти, які отримували плацебо, отримували антибіотикотерапію, 75% пацієнтів відчували зникнення симптомів розацеа.

Ці дослідження демонструють, що пацієнти з розацеа часто мають значно вищу поширеність SIBO, ніж пацієнти без розацеа, і що у більшості пацієнтів лікування та ерадикація SIBO може значно зменшити симптоми розацеа.

Минуло більше 75 років з тих пір, як дерматологи Джон Стокс та Дональд Пілсбері запропонували шлунково-кишковий механізм для перекриття депресії, тривоги та шкірних захворювань, таких як вугрі.

Вони припустили, що емоційні стани можуть змінити нормальну мікробіоти кишечника, підвищити проникність кишечника та сприяти системному запаленню. Серед засобів, які пропонують Стокс та Пілсбері, є культури Lactobacillus acidophilus .
Посилаючись на дослідження, що показує, що до 40% людей з прищами страждають гіпохлоргідрією, Стокс і Піллсбері припустили, що неадекватна шлункова кислота створить підставу для міграції бактерій з товстої кишки в дистальні відділи тонкої кишки, а також зміна нормального стану кишечника. мікрофлора.
Багато аспектів цієї об'єднуючої теорії мозок-шкіра нещодавно були підтверджені. Роль мікробіома кишечника, а також пероральних пробіотиків у опосередкуванні системного запалення, окисного стресу, контролю глікемії, вмісту ліпідів у тканинах і навіть настрої мають важливе значення для вугрів.

У пацієнтів з прищами підвищений ризик розвитку шлунково-кишкового дистрессу. Дослідження, проведене понад 13 000 підлітків з прищами, показало, що вони також частіше відчувають шлунково-кишкові симптоми, такі як галітоз, шлунковий рефлюкс, здуття живота і запор.

В останні роки було підтверджено, що гіпохлоргідрія є важливим фактором ризику для SIBO. Насправді, SIBO виявляється за допомогою тестів на водневе дихання у половини пацієнтів, які перебувають на тривалій терапії інгібіторами протонної помпи.

Як припускають Стокс та Пілсбері, нещодавно було показано, що SIBO асоціюється з підвищеною кишковою проникністю, тоді як антимікробне лікування SIBO допомагає відновити нормальний кишковий бар'єр. Експериментальні дослідження виявляють, що психологічний стрес застоює нормальний час проходження тонкої кишки, стимулює надмірне розмноження бактерій і порушує кишковий бар’єр. SIBO тісно пов'язаний з депресією та тривогою, тоді як викорінення SIBO покращує емоційні симптоми. Пероральне введення пробіотиків також виявилось корисним для зменшення SIBO.

РОЛЬ ДІЄТИ

Цікаво, що олія печінки тріски, багата на омега-3 жирні кислоти, яку пропонують Стокс та Пілсбері, можливо, випередила свій науковий час.
Доведено, що дієта з дефіцитом омега-3 не лише підвищує показник SIBO у тварин, але в кількох дослідженнях на людях вона пов’язується з підвищеним ризиком розвитку симптомів депресії. Невелика серія повідомлень про випадки вказує на значення омега-3 жирних кислот як у клінічному ступені вугрів, так і в глобальних аспектах добробуту.

В останні роки стало очевидним, що може існувати зв'язок між ризиком вугрів та компонентами дієти, особливо вуглеводами з низьким вмістом клітковини. Наприклад, регіональні дієти з низьким вмістом обробленої їжі та цукру (із загальним низьким глікемічним навантаженням) пов’язані з меншим ризиком появи вугрів. Дослідження інтервенцій з використанням подібних продуктів харчування з низьким глікемічним навантаженням повідомляють про покращення вугрів.

З 3 великих досліджень серед населення, які пов’язують споживання молочних продуктів (особливо знежиреного молока) та вугрів, жодне не виявило позитивної кореляції між ферментованими молочними продуктами (наприклад, йогуртом) та вуграми. Вживання молока, як вважають, пов’язане з прищами, оскільки воно містить гормони росту (як синтетичні, так і натуральні).
Вугрі обумовлені інсуліноподібним фактором росту 1 (IGF-1), і IGF-1 може абсорбуватися через тканину товстої кишки.
Цікаво відзначити, що пробіотичні бактерії (зокрема, лактобактерії) використовують IGF-1 під час процесу бродіння, коли додають їх у молоко, з 4-разовим нижчим рівнем IGF-1 у процесі бродіння порівняно зі знежиреним молоком. Якщо кишкова проникність збільшується при вуграх, кишкова абсорбція IGF-1, швидше за все, покращиться в цілому, а точніше, коли молоко (а не кисломолочні продукти) споживається всередину.

АНОТАЦІЯ

Цитується вчений і філософ Гете: "Все вже було продумано раніше, але складність полягає в тому, щоб подумати ще раз". На основі огляду оригінальних гіпотез Стокса, Пілсбері та їх однолітків виявляється, що більша частина останніх досліджень в області осі кишечник-мозок-шкіра, в широкому розумінні, була розглянута раніше.
Різниця полягає в ступені наукової досконалості, яка тепер дозволяє побачити незаперечний зв’язок між цими основними системами органів.

Лінії зв'язку, опосередковані мікробами кишечника, можуть бути прямими і непрямими, що в кінцевому підсумку впливає на ступінь вугрів через системний вплив на запалення, окислювальний стрес, глікемічний контроль, рівень ліпідів у тканинах, патогенні бактерії та рівень нейропептидів та гумору. Регуляторні нейромедіатори. Не аргумент Стокса і Пілсбері, що прищі є захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
Однак, мабуть, є більш ніж достатньо підтверджуючих доказів того, що кишкові мікроби та цілісність самого шлунково-кишкового тракту є чинниками, що сприяють процесу вугрів.