Племінні корови вступають у негативний енергетичний статус (НЕБ) у перші тижні лактації через інтенсивне виробництво молока. Це пов’язано з тим, що споживання корму не в змозі задовольнити енергетичні потреби збільшення виробництва молока.

У цей ранній період лактації т. Зв. характерні катаболічні, деградаційні процеси, що призводять до мобілізації енергетичних запасів тварини (жиру та м’язової тканини). В результаті зниження вироблення летких жирних кислот відбуваються загальні процеси виробництва енергії у жуйних тварин, такі як напр. глюконеогенез посилений, що спричинює збільшення утворення кетонових речовин (оцтова кислота, β-гідроксимасляна кислота, ацетон) і, отже, може спричинити кетоз. На основі вітчизняних досліджень, рівень субклінічного кетозу на молочних фермах становить майже 30% (Könyves, 2018).

Роль печінки

Здорова робота печінки є ключовим фактором обмінних процесів корів, що годують, особливо в період навколо отелення. Протягом 3–6 тижнів після отелення голштино-фрізька корова мобілізує в середньому 40–60 кг жиру в організмі та 20–25 кг білка з власних запасів (Bell, 1995; Komaragiri and Erdman, 1997). Печінка переробляє поживні речовини, тому зниження функції печінки може погіршити вироблення молока, репродуктивні процеси і, в крайньому випадку, призвести до смерті.

Мобілізація жиру збільшує кількість вільної жирної кислоти (неестерифікованої вільної жирної кислоти - NEFA) у крові, яка транспортується до печінки. NEFA використовується в печінці або в процесі виробництва енергії (β-окислення жирів) для утворення аденозин 5'-трифосфату (АТФ) або для утворення тригліцеридів, які використовуються великими транспортними молекулами (наприклад, ліпопротеїни дуже низької щільності) - ЛПНЩ). Виводиться з печінки. Однак високий рівень NEFA стільки навантажує клітини печінки, що вільні жирні кислоти можуть накопичуватися в тканинах печінки через відсутність конверсії та транспортної здатності, що може призвести до синдрому жирової печінки.

Зазначені порушення обміну речовин негативно впливають на загальний стан здоров’я тварин і можуть спричинити серйозні економічні втрати. До зменшення шкоди енергодефіцитного стану можна також підходити з боку живлення, т. Зв Годуючи речовини, що захищають печінку. До них належать напр. холін, метіонін, лізин та ніацин.

Холін може допомогти функції печінки, оскільки збільшує виведення жирів з печінки. Лізин та метіонін беруть участь у структурі транспортної молекули L-карнітину, яка відіграє важливу роль у використанні вільних жирних кислот як джерела енергії. Ніацин зменшує мобілізацію жиру в тканинах, що призводить до зниження рівня NEFA в крові та посилення глюконеогенезу, що підвищує рівень глюкози в крові та зменшує кількість жиру, який накопичується в печінці.

молочної

Холін

Холін - це водорозчинна, подібна до вітамінів молекула. Холін бере участь у структурі клітинних мембранних фосфоліпідів (Jayaprakash, 2016) і як нейромедіатор ацетилхоліну відіграє важливу роль у процесах пам'яті та регуляції м'язових рухів (Gibb, 2017).

Один з бічних ланцюгів жирних кислот, що бере участь у побудові фосфоліпідів, зазвичай також містить молекулу холіну. Цей бічний ланцюг називається фосфатидилхоліном, який, зокрема, відіграє важливу роль у перетравленні жиру у жуйних тварин (Drackley, 2004). Вільні жирні кислоти в тонкому кишечнику жуйних тварин не розчиняються у воді, і тому ускладнення їх ускладнюється. За допомогою солей жовчних кислот і фосфоліпідів утворюються сферичні міцели, здатні зв’язуватися з поверхнею клітин епітелію кишечника, забезпечуючи тим самим засвоєння жирних кислот. У дорослих жуйних тварин утворенню міцел сприяє молекула, яка називається лізолецитин, який є чудовим емульгатором і утворюється з фосфатидилхоліну.

Окислення холіну утворює бетаїн, який разом з холіном відіграє важливу роль у нейтралізації гомоцистеїну, що утворюється під час метаболізму метіоніну (Ueland, 2011), який у великих кількостях згубно впливає на клітини, стінки судин та фолікули, що розвиваються (Berker, 2009 ).

Молекули ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ) відіграють певну роль у транспорті жирів з печінки (Piepenbrink and Overton, 2003). Холін, з одного боку, посилює експресію генів білків, необхідних для утворення ЛПНЩ, а, з іншого боку, бере участь у формуванні ЛПНЩ у фосфоліпідній формі і, таким чином, допомагає функції печінки та профілактиці кетозу та синдрому жирової печінки ., 2006). Таким чином, холін знижує рівень тригліцеридів у печінці, а також кількість NEFA, що циркулює в судинах. Крім того, холін також посилює окислення жирних кислот, що також сприяє зменшенню жиру в печінці (Cooke et al., 2007).

Виробленню холіну сприяють різні донори метилу, такі як метіонін, фолієва кислота або вітамін В12. Мікроби рубця руйнують холін майже на 100% (Sharma and Erdman, 1989), тому ефективним є лише добавки в захищеній від рубця формі (Atkins et al., 1988). Годування холіном у захищеній формі зменшує частоту метаболічних захворювань (наприклад, кетоз) (Ardalan et al., 2010; Mohsen et al., 2011) та збільшує вироблення молока (Pinotti et al., 2005).

Лізин та метіонін

Лізин та метіонін є важливими амінокислотами для молочних корів, і крім їх ролі в синтезі білка, вони мають ряд важливих ефектів на організм.

Лізин бере участь у побудові м’язової тканини, виробленні молочного білка, підтримці здоров’я тканин та процесах оздоровлення, а також у розвитку вехему. Лізин є найбільш обмежуючим у випадку кормів на основі кукурудзяного силосу та кукурудзяних побічних продуктів, оскільки вони більш багаті метіоніном (King et al., 1991).

Метіонін як потенційний донор метилу служить попередником багатьох антиоксидантних та гепатопротекторних сполук (глутатіон, холін, карнітин та ін.) (Lehninger, 1977). На думку деяких дослідників, метіонін обмежує синтез білка молока, а також може значно впливати на синтез молочного жиру та метаболічний баланс (McCarthy et al., 1968; Polan et al., 1991). За даними Osorio et al. (2013), роль метіоніну в підтримці функції печінки, окисного балансу та імунітету також є значною. Дефіцит метіоніну викликає захворювання печінки через жирову печінку та загальні метаболічні розлади через зниження рівня антиоксидантів (глутатіон) та донора метилу (Schugar and Crawford, 2012).

Лізин та метіонін позитивно впливають на бродіння рубця (Baldin et al., 2015; Lee et al., 2015) і, отже, на вироблення молока, оскільки амінокислотний склад отриманого мікробного білка дуже близький до складу молока (Broderick, 1994; Schwab, 1996). Незахищені (природні) амінокислоти, такі як лізин та метіонін, потрапляють у рубця і використовуються переважно в процесі синтезу мікробного білка, так що прямий гепатопротекторний ефект може бути досягнутий лише з ними у захищеній від рубця формі (Chalupa, 1974) . Метіонін, згодовуваний у захищеній від рубця формі, збільшує вироблення молока (Vyas et al., 2009; Zanton et al., 2014) і концентрується в ембріональних рідинах, що свідчить про важливу роль у розвитку ембріона (Hugentobler et al., 2007; Groebner та ін., 2011). Толедо та співавт. (2017) показали, що метіонін при згодовуванні в захищеному вигляді не тільки збільшує кількість молочного жиру, але значно зменшує швидкість ембріолетальності (на 13,5%) та збільшує розмір ембріона порівняно з годуванням у природній формі .

Лізин і метіонін беруть спільну участь у структурі L-карнітину (Rebouche and Seim, 1998), який транспортує вільні жирні кислоти в клітинній плазмі до мітохондрій для утворення там енергії (АТФ). L-карнітин є вітамін-подібною речовиною і потребує ряду кофакторів для його синтезу, таких як вітамін С, ніацин, вітамін В12, піридоксин та холін. Недостатній синтез карнітину сприяє розвитку синдрому жирової печінки у молочних корів (Carlson et al., 2007). Високий рівень пренатального L-карнітину зменшує подальше накопичення тригліцеридів і, отже, ймовірність стеатозу печінки (Grum et al., 1996).

Метіонін також необхідний для утворення згаданих транспортних молекул ЛПНЩ. Кілька специфічних білків, фосфоліпідів та холестерину також беруть участь у структурі ЛПНЩ (Szarka та Keszler, 2014). Метіонін необхідний для утворення особливих білків (так званих апопротеїнів) і холіну для фосфоліпідів.

Добавки незамінних амінокислот, таких як лізин та метіонін, важливі у годуванні молочних корів кількома способами. Через сезонні коливання якості корму рівень білка та амінокислот може коливатися, що може обмежувати продуктивність тварин, що може ще більше посилитися можливими проблемами ферментації кормів. Теплові ефекти, про які повідомляється під час виробництва кормів, викликають реакцію Майяра, в якій лізин особливо впливає. Під час реакції Майяра частка протеїнів, захищених від рубця (UDP), може збільшуватися, але через неадекватно контрольовані температурні умови швидкість використання амінокислот може зменшуватися (Ordway and Aines, 2010). Тенденції кормів без ГМО в останні роки зменшують кількість сої, яка є найбагатшим джерелом лізину в молочних кормах великої рогатої худоби.

Ніацин (вітамін В3)

Ніацин є ключовим компонентом двох коферментів у метаболізмі - адениндинуклеотиду нікотинової кислоти (NAD) та адениндинуклеотиду фосфату нікотинової кислоти (NADP) (Bender, 1992). Ці коферменти несуть електронний транспорт під час метаболізму білків, жирів та вуглеводів.

Ніацин зменшує розпад жирової тканини (ліполіз) і, отже, надходження вільних жирних кислот у печінку. У 2003 р. Було відкрито рецептор, до якого амід нікотинової кислоти, утворений з ніацину, може інгібувати транскрипцію генів, відповідальних за вивільнення жирів (Wise et al., 2003). У рубці ніацин збільшує пропіонову кислоту і зменшує синтез молочної кислоти, що призводить до підвищеного рівня глюконеогенезу (вироблення глюкози з невуглеводної сировини, такої як пропіонат). У захищеній від рубця формі він допомагає засвоєнню глюкози печінкою, збільшуючи пасивний транспорт глюкози в клітини печінки і, таким чином, покращуючи енергетичне забезпечення корови.

Характер та вміст ніацину в раціоні, що годується, суттєво впливають на синтез ніацину в мікробах рубця (Niehoff et al., 2008). Згідно з результатами Santschi et al. (2005), ніацин виводиться на 98,5% з рубця, що може бути результатом як мікробної деградації, так і поглинання через стінку рубця (Zinn et al., 1987). Менша кількість, швидше за все, всмоктується із шлунку вакцини (Narasinga and Gopalan, 1984).

Ніацин позитивно впливає на мікробний синтез білка (Samanta et al., 2000; Kumar and Dass, 2005), беручи участь в утилізації аміаку (NH3) у формі NAD і NADP (Newbold et al., 2005). Кілька дослідників (Erickson et al., 1990; Doreau and Ottou, 1996) спостерігали збільшення популяції найпростіших при харчуванні ніацином, що, ймовірно, пов'язано з нездатністю найпростіших синтезувати ніацин.

Згідно з дослідженням Tienken et al. (2015), годування ніацином у захищеній формі призводить до вищих рівнів нікотинаміду в крові, ніж годування незахищеної форми. Rungruang та співавт. (2014) спостерігали лінійне збільшення ніацину в плазмі під час годування ніацином, захищеним рубцем, тому доцільно вводити частину доповненого ніацину у захищеній від рубця формі, яку мікроби не можуть або лише обмежено погіршують.

Резюме

Обговорювані речовини, які також мають гепатопротекторну дію, відіграють ключову роль у метаболізмі молочної худоби. Ці речовини позитивно впливають не тільки на роботу печінки, а й на загальні обмінні процеси та бродіння рубця. У період навколо отелення потреба тварин у речовинах, що захищають печінку, збільшується, що варто забезпечити в стабільному до рубця вигляді ще до отелення. Додавання холіну, лізину, метіоніну та ніацину у стійких до рубця формах до кормів молочних корів може значно зменшити післяпологові метаболічні захворювання, що призведе до оздоровлення поголів’я та більш збалансованої роботи в довгостроковій перспективі.