МОЛОДИЙ ВИНАХОДНИК, ЯКИЙ МРІЄ ОЧИЩИТИ ОКЕАНИ, НЕ З МАРСА. ПОКАЖАЄ НАМ, ЩО ЛЮДИ МОЖУТЬ.
КОМБІНАЦІЯ ДІЄТРІВ ПЕРЕВІЩАЄ РАК СМЕРТНОЇ ГРУДИ НА ВИСОКОЛЕЧИМИЙ РАК ГРУДИ.

Калій може запобігти кальцифікації в артеріях.

згідно

Це дослідження є першим у своєму роді, в якому модель миші вказує на те, що зниження вмісту калію в раціоні призводить до збільшення жорсткості аорти.

У людей цей тип жорсткості артерій може спричинити серцево-судинні захворювання та пов'язані з ними смертні випадки, і вважається життєво важливою проблемою здоров'я у всій країні.

Дослідження також виявило, що підвищення рівня калію в їжі знижує жорсткість аорти та кальцифікацію судин.

Дослідження дозволило дослідникам дослідити основний молекулярний механізм впливу високого або низького вмісту калію в їжі. Це вказувало на необхідність враховувати споживання калію в їжі, щоб запобігти судинним ускладненням, пов’язаним з атеросклерозом. Крім того, дослідження виявляє можливості нових методів лікування для лікування або запобігання жорсткості артерій та атеросклеротичної кальцифікації судин.

Для аналізу основного механізму група використовувала три методи: (а) живих мишей, що харчувались раціонами різних рівнів калію; (b) дослідження поперечних зрізів артерії миші в живильному середовищі з різною концентрацією калію; (c) клітини гладких м'язів судин миші, вирощені в культуральному середовищі.

У дослідженні використана модель мишей, схильних до атеросклерозу, за участю мишей з дефіцитом аполіпротеїну Е; це стандартна тваринна модель, яка при харчуванні з високим вмістом жиру схильна до серцевих захворювань.

Мишам давали низький (0,3%), нормальний (0,7%) або високий (2,1%) харчовий рівень калію на основі ваги/ваги.

Отримані дані показали значне збільшення кальцифікації судин у мишей, які харчувались низькокалієвою дієтою. Однак значне гальмування стану було очевидним у мишей, які харчувались дієтою з високим вмістом калію.

Швидкість пульсової хвилі, показник жорсткості артерій, який обчислюється за допомогою ехокардіографії у живих тварин, використовували дослідження для визначення жорсткості аорти. Отримані дані вказували на підвищену жорсткість аорти у мишей з низьким вмістом калію та зниження жорсткості у мишей з високим вмістом калію.

У всіх трьох групах мишей рівень калію в крові представляв різні рівні калію в раціоні.

Аналіз перерізів артерій у культурах калію свідчить про прямий вплив на кальцифікацію артерій в артеріальних кільцях на основі нормальних фізіологічних рівнів калію в крові. Хоча високий вміст калію пригнічував кальцифікацію аорти в артеріальних кільцях, підвищений кальцифікат з низьким вмістом калію.

Пол Сандерс, доктор медицини, професор нефрології в Медичній кафедрі УАБ та співавтор дослідження, прокоментував, що результати дослідження підтверджують користь адекватних добавок калію для запобігання кальцифікації судин у мишей, схильних до атеросклерозу, та вказує на негативні наслідки низького споживання калію, має життєво важливий трансляційний потенціал.

Крім того, аналізи, проведені на культурі клітин, також вказували на збільшення кальцифікації судинних гладком'язових клітин.

Попередні дослідження передбачали подібність між кальцифікацією судинних гладком’язових клітин та диференціацією кісткових клітин, що призводить до зміни цих клітин гладких м’язів на кісткоподібні клітини.

Отже, група оцінила вплив збільшення судинних клітин гладкої мускулатури в культурі клітин з низьким вмістом калію. Було встановлено, що в умовах низького вмісту калію сприяла експресія декількох генетичних маркерів, пов’язаних з кістковими клітинами.

Однак в умовах низького вмісту калію експресія судинних маркерів клітин гладком'язових м'язів була знижена, що передбачає перетворення цих клітин у кісткоподібні клітини.

Щоб виявити, що внутрішньоклітинний кальцій у судинних клітинах гладких м’язів підвищений при низькому вмісті калію, дослідники використали внутрішній випрямний калієвий канал. Крім того, була проведена активація різних відомих медіаторів, що перебувають за течією, таких як CREB (активований кальцієм зв'язуючий елемент елемента відповіді цАМФ) та протеїнкіназа С.

У клітинах з низьким вмістом калію активація CREB посилювала аутофагію (систему внутрішньоклітинної деградації). Дослідники показали, що інгібітори аутофагії можуть блокувати кальцифікацію, блокуючи аутофагію.

Дослідники також перевірили функції сигналів аутофагії, а також активацію CREB на живих моделях мишей та перерізі артерії миші при різних концентраціях калію. Результати обох тестів підтвердили роль калію в регуляції кальцифікації судин за допомогою кальцієвих сигналів