Дослідницька група з Університету Пенсільванії показала, що у мишей, у яких був видалений фермент гістондеацетилаза 3 (HDAC3), були масивні форми стеатозу печінки, але низький рівень глюкози в крові.
Як правило, пацієнти з ожирінням та діабетом 2 типу страждають від жирової печінки, і догма на місцях, за словами Мітчела Лазара, директора Інституту діабету, ожиріння та метаболізму при Медичному коледжі Перлмана, полягає в тому, що це захворювання сприяє стійкості до інсуліну та діабету в порочному циклі. Ці висновки є "чітким контраприкладом цього", говорить Лазар.
Дослідники помітили, що надлишок жиру в печінці не спричиняв резистентності до інсуліну, оскільки він утримувався в дрібних крапельках ліпідів у клітинах цього органу. Метаболіти, які б використовувалися організмом для створення глюкози, були перенаправлені на утворення жиру, що призвело до зниження рівня глюкози в крові.
Щоб з’ясувати, чому організм діє таким чином, команда дослідила нічний циркадний ритм мишей. Коли вони були неактивними протягом дня, HDAC3 переносився на гени, щоб вимкнути синтез жиру, дозволяючи метаболітам створювати глюкозу для живлення організму під час сну. Коли вони не спали, протягом ночі організм миші передбачав споживання їжі та активував синтез жирів для накопичення енергії. Цей цикл включення-виключення HDAC3 безпосередньо регулюється внутрішніми циркадними годинниками, і система руйнується, коли фермент пригнічується.
Ці висновки свідчать про те, що відкладення ліпідів у печінці дрібними і численними краплями допомагає управляти резистентністю до інсуліну в організмі. Дослідження показало, що жир не обов’язково шкідливий. "Дуже важливо знати, як ним керувати і зберігати його. Крім того, це підкреслює важливість поваги до нашого циркадного годинника", - говорить Лазар.