Зміст

Вступ

Загальновідомо, що ожиріння є важливою проблемою для здоров'я, оскільки, серед інших змін, воно сприяє розвитку гіпертонії. Поєднання ожиріння та гіпертонії асоціюється з високими показниками захворюваності та смертності, значною мірою через зміни серцево-судинної системи [1]. Залежно від кількості та типу жирних кислот, що містяться в гіперкалорійній дієті, що викликає ожиріння, регулюються складні внутрішньоклітинні сигнали, які модулюють різні функції, що беруть участь у підтримці судинного тонусу, а отже, і артеріального тиску [2].

травма

Беручи до уваги раніше представлені дані, наша мета полягала в тому, щоб проаналізувати, чи у тварин, яких годували короткий проміжок часу, з гіперкалорійною дієтою з високим вмістом жиру, практика помірних аеробних вправ запобігає зменшенню викиду NO ендотеліального походження та/або нейрональних, а також збільшення метаболізму, що зменшить ризик розвитку гіпертонії в довгостроковій перспективі.

Експеримент проводили з тримісячними самцями щурів з колоній Вістар, яких утримували при постійній температурі, вологості та світловому циклі (12-12 годин світло-темно) із вільним доступом до води та їжі. Тварин розподілили на три групи: 1) контрольні щури, 2) ожирілі щури, яких годували дієтою з високим вмістом жиру (HFD, 35% жиру), та 3) щури HFD, яким проводили помірний аеробний тренувальний протокол.

Протокол навчання

Обслуговування тканин

Активність цитратсинтази

Судинна реактивність

Сегменти вводили в органну ванну, що містила 5 мл KHS при 37 ° C з барботированим вуглецем (95% O2 і 5% CO2), забезпечуючи рН 7,4. В експерименті були сегменти, на яких був представлений ендотелій, та сегменти без ендотелію, з яких він був видалений обережним розтиранням поверхні просвіту кожного сегмента.

Судинно-розширювальну реакцію, яку виробляє донор оксиду азоту, діетиламін НОНОат (DEA-NO; 0,1 нмоль/л-0,1 мкмоль/л), вимірювали в артеріях з ендотелієм та без нього, попередньо контрактним з норадреналіном.

Вимірювання оксиду азоту

Крім того, проводили вимірювання пустих зразків із середовища, щоб виключити фонове випромінювання. Кількість NO виражали у довільних одиницях/мг тканини.

Вестерн-блот

Супероксидні аніони

Використовувані препарати

Аналіз даних

Збільшення маси тіла було суттєво більшим у сидячих тварин, які харчувались HFD, і зменшилось у дресированих HFD щурів [Контроль: 88,1+ 8,4 г (n = 12); Сидячий HFD: 164,2 + 9,8 г * (n = 16); Навчений HFD: 125,6 + 7,4 г * # (n = 15); * P Рис. 4. Вплив L-NAME на судинозвужувальну реакцію на ЕЕ у сегментах без ендотелію контролю (A), HFD (B) та дресированих HFD (C) щурів. n = 10 тварин на експериментальну групу. * P

Вазодилатація до ACh у присутності неспецифічного інгібітора NO-синтази L-NAME була нижчою в артеріях сидячих щурів HFD порівняно з контролем згідно з раніше опублікованими даними, тоді як зміни спостерігалися порівняно з контролем у щурів HFD, підданих помірному програма вправ [1] [10] [11] [13] [22]. Результати, отримані в результаті кількісного визначення NO, що виділяється ACh, підтверджують пряму залежність між ендотеліальною дисфункцією та викидом NO, а також що фізичні вправи запобігають зменшенню викиду NO, спричиненого дієтою. Той факт, що експресія eNOS не була змінена за допомогою дієти, поєднаної чи не з фізичними вправами, призводить до гіпотези, що не синтез, а зменшення біодоступності NO є причиною меншої участі цього фактора в ендотеліальному функція.

Оскільки tunica adventitia є джерелом активних форм кисню [25], ми не можемо виключати модифікації нейронального метаболізму NO. Той факт, що судинорозширювальна реакція на донора NO DEA-NO та те, що утворення супероксид-аніонів було подібним у сегментах трьох експериментальних груп, позбавлених ендотелію, виключає цю гіпотезу і показує, що збільшення TOS, описане в артеріях щурів із ожирінням у жінок ендотелій бере свій початок від ендотелію.

Дякую