Мова: іспанська
Список літератури: 46
Сторінки: 381-392
PDF: 522,62 Кб.

чутливості

КЛЮЧОВІ СЛОВА

чутливість до інсуліну, гіпертригліцеридемія, цукровий діабет 2 типу.

АНОТАЦІЯ

ЛІТЕРАТУРА (В ЦІЙ СТАТТІ)

Velбzquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelin Hernбndez G et al. Поширеність та взаємозв'язок хронічних незаразних захворювань та серцево-судинних факторів ризику в Мексиці: Кінцеві результати 391 Castro-Sansores CJ et al. Чутливість до інсуліну та гіпертригліцеридемія Національне дослідження здоров’я (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2003; 73: 62-77.

Секретар охорони здоров’я. http://sinais.salud.gob.mx/

Всесвітня організація охорони здоров'я. Програма діабету. http: // www.who.int/diabetes/en/

Lara A, Rosas M, Pastelуn G, Aguilar C et al. Гіперхолестеринемія та артеріальна гіпертензія в Мексиці. Поточна міська консолідація із ожирінням, діабетом та курінням. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 231-245.

Munguнa-Miranda C, Sбnchez-Barrera RG, Hernбndez-Saavedra D, Cruz-Lpepe M. Поширеність дисліпідемії та її взаємозв'язок із резистентністю до інсуліну серед популяції, яка здається здоровою. Public Health Mеx 2008; 50: 375-382.

Meaney E, Lara-Esqueda A, Ceballos-Reyes GM, Asbun J, et al. Серцево-судинні фактори ризику в міському мексиканському населенні: дослідження FRIMEX. Громадське здоров’я 2007; 121: 378-384.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Взаємодія між вільними жирними кислотами та інсуліном у гострому контролі продукції ліпопротеїдів дуже низької щільності у людей. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Глобальна поширеність діабету: оцінки на 2000 рік та прогнози на 2030 рік. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

Laakso M, Lehto S. Епідеміологія факторів ризику серцево-судинних захворювань при цукровому діабеті та порушення толерантності до глюкози. Атеросклероз 1998; 137: S65-S73.

Боден Г. Вплив вільних жирних кислот (ЗЖЖ) на метаболізм глюкози: значення для резистентності до інсуліну та діабету 2 типу. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-124.

Боден Г., Лааксо М. Ліпіди та глюкоза при цукровому діабеті 2 типу: що є причиною та наслідком? Догляд за діабетом 2004; 27: 2253-2259.

12.- Уайлдінг JPH. Значення вільних кислот у розвитку діабету 2 типу. Diabet Med 2007; 24: 934-945.

Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C, et al. Висока концентрація неестерифікованих жирних кислот у плазмі натще є фактором ризику розвитку NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 1213-1217.

Pankow JS, Duncan BB, Schmidt MI, Ballantyne CM, et al. Вільні жирні кислоти в плазмі натще і ризик діабету 2 типу: дослідження ризику атеросклерозу в громадах. Догляд за діабетом 2004; 27: 77-82.

Sako Y, Grill VE. 48-годинна інфузія ліпідів у щурів тимчасово самостійно пригнічує індуковану глюкозою секрецію інсуліну та окислення В-клітин шляхом процесу, який, ймовірно, пов'язаний з окисленням жирних кислот. Ендокринологія 1990; 127: 1580-1589.

Лосі ML. Хронічна перифузія острівців щурів пальмітатом пригнічує стимулювання глюкозою вивільнення інсуліну. Ендокринологія 1993; 133: 208-214.

Чжоу Ю.П., Гриль В.Є. Тривалий вплив на острівці підшлункової залози щурів жирних кислот пригнічує індуковану глюкозою секрецію інсуліну та біосинтез через цикл жирних кислот глюкози. J Clin Invest 1994; 93: 870-876.

Gremlich S, Bonny C, Waeber G, Thorens B. Жирні кислоти зменшують експресію IDX-1 на островах підшлункової залози щурів та знижують рівень GLUT2, глюкокінази, інсуліну та соматостатину. J Biol Chem 1997; 272: 30261-30269.

Ritz-Laser B, Meda P, Constant I, Klages N, et al. Індукована глюкозою експресія гена препроінсуліну пригнічується завдяки вільному пальмітату жирних кислот. Ендокринологія 1999; 140: 4005-4014.

Шимабукуро М, Чжоу Ю.Т., Леві М, Унгер Р.Х. Апоптоз клітин, спричинений жирною кислотою: зв’язок між ожирінням та діабетом. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 2498-2502.

Lupi R, Dotta F, Marselli L, Del Guerra S, et al. Тривалий вплив вільних жирних кислот має цитостатичну та проапоптотичну дію на острівці підшлункової залози людини: докази того, що загибель бета-клітин опосередковується каспазою, частково залежить від керамідного шляху та регулювання рівня Bcl-2. Діабет 2002; 51: 1437-1442.

Boden G, Chen X, Iqbal N. Гостре зниження вмісту жирних кислот у плазмі крові знижує базальну секрецію інсуліну у хворих на цукровий діабет та недіабет. Діабет 1998; 47: 1609-1612.

Доббінс Р.Л., Честер М.В., Деніелс М.Б., МакГаррі Дж.Д., Штейн Д.Т. Циркулюючі жирні кислоти необхідні для ефективної секреції глюкози стимульованого інсуліну після тривалого голодування у людей. Діабет 1998; 47: 1613-1618.

Kashyap S, Belfort R, Gastaldelli A, Pratipanawatr T, et al. Стійке збільшення вмісту вільних жирних кислот у плазмі крові погіршує секрецію інсуліну у пацієнтів без діабету, генетично схильних до розвитку діабету 2 типу. Діабет 2003; 52: 2461-2474.

Аль-Махмуд К, Ісмаїл А.А., Рашид Ф.А., Ван Мохамед СБ. Ізольована гіпертригліцеридемія: інсулінорезистентний стан із низьким рівнем холестерину ЛПВЩ або без нього. J Atheroscler Thromb 2006; 13: 143-148.

Summer AE, Finley KB, Genovese DJ, Criqui MH, Boston RC. Тригліцерид натще і співвідношення тригліцеридів та ЛПВЩ не є маркерами резистентності до інсуліну у афроамериканців. Arch Intern Med 2005; 165: 1395-1400.

Агілар-Салінас, Каліфорнія, Рохас Р, Гумез-Перес Ф.Ж., Валлес V та ін. Характеристика випадків змішаної дисліпідемії в популяційному дослідженні: результати Національного дослідження хронічних захворювань. Public Health Mеx 2002; 44: 546-553.

Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Rнos Torres JM, et al. Висока поширеність низьких концентрацій холестерину ЛПВЩ та змішана гіперліпідемія в мексиканському національному опитуванні. J Lipid Res 2001; 42: 1298-1307.

Bloomgarden ZT. Міри чутливості до інсуліну. Clin Lab Med 2006; 26: 611-633.

Калькулятор HOMA. Оксфордський центр діабету, ендокринології та метаболізму. http://www.dtu.ox.ac.uk/index. php? maindoc =/homa /

Aguilar-Salinas C, Gumez-Pérez FJ, Rull J, Villalpando S, et al. Поширеність дисліпідемій в Мексиканському національному огляді здоров’я та харчування 2006. Salud Pъblica Mеx 2010; 52: S44-S53. 392 Внутрішня медицина Мексики Том 30, №. 4, липень-серпень 2014 року

Karhapдд P, Malkki M, Laasko M. Ізольований низький рівень холестерину ЛПВЩ: інсулінорезистентний стан. Діабет 1994; 43: 411-417.

Bonora E, Kieschl S, Willeit J, Oberhollenzer F, et al. Поширеність інсулінорезистентності при метаболічних порушеннях: Дослідження Брунека. Діабет 1998; 47: 1643-1649.

Tai ES, Emmanuel SC, Chew SK, Tan BY, Tan CE. Ізольований низький рівень холестерину ЛПВЩ: інсулінорезистентний стан лише за наявності гіпертригліцеридемії натще. Діабет 1999; 48: 1088-1092.

González-Chbvez A, Simental-Mendнa LE, Elizondo-Argueta S. Підвищений коефіцієнт тригліцеридів/HDL-холестерин, пов'язаний з резистентністю до інсуліну. Cir Cir 2011; 79: 126-131.

Sum CF, Wang KW, Tan CE, Fok KC та ін. Гіперінсулінемія у осіб, які не страждають ожирінням та мають гіпертригліцеридемію: попередній звіт. Ann Acad Med Singapore, 1992; 21: 10-13.

Moro E, Gallina P, Pais M, Cazzolato G, et al. Гіпертригліцеридемія асоціюється з підвищеною резистентністю до інсуліну у осіб з нормальною толерантністю до глюкози: оцінка у великої когорти суб'єктів, оцінена за критеріями Всесвітньої організації охорони здоров'я 1999 року для класифікації діабету. Метаболізм 2003; 52: 616-619.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Взаємодія між вільними жирними кислотами та інсуліном у гострому контролі продукції ліпопротеїдів дуже низької щільності у людей. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Olofsson SO, Andersson L, Haversen L, Olsson C, et al. Утворення крапель ліпідів: можлива роль у розвитку інсулінорезистентності/діабету 2 типу. Простагландини Leukot Essent жирні кислоти 2011; 85: 215-218.

Пан DA, Lillioja S, Kriketos AD та ін. Рівень тригліцеридів скелетних м’язів у зворотному відношенні до дії інсуліну. Діабет 1997; 46: 983-988.

Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, et al. Ожиріння пов’язане з накопиченням макрофагів у жировій тканині. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

Nguyen MT, Favelyukis S, Nguyen AK, Reichart D, et al. Субпопуляція макрофагів проникає в гіпертрофічну жирову тканину і активується вільними жирними кислотами через Tolllike-рецептори 2 і 4 та JNK-залежні шляхи. J Biol Chem 2007; 282: 35279-35292.

Олефський Я.М., Скло СК. Макрофаги, запалення та резистентність до інсуліну. Annu Rev Physiol 2010; 72: 219-246.

Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, Atkinson RL, Spiegelman BM. Підвищена експресія жирової тканини фактора некрозу пухлини-альфа при ожирінні та резистентності до інсуліну. J Clin Invest. 1995; 95: 2409-2415.

Хотаміслігіл Г.С., Шпігельман Б.М. Фактор некрозу пухлини альфа: ключовий компонент зв’язку ожиріння та діабету. Діабет 1994; 43: 1271-1278.

Cуrdova-Villalabos JA, Barriguete-Meléndez JA, Lara- Esqueda A, Barquera S, et al. Хронічні неінфекційні хвороби в Мексиці: епідеміологічний конспект та комплексна профілактика. Громадське здоров’я Mеx 2008; 50: 419-427.