шкіри

Стаття являє собою огляд найпоширеніших змін кольору шкіри та їх можливих причин. У випадку шкірних захворювань, які проявляються зміною кольору шкіри, коротко згадується терапевтична процедура.

На колір шкіри впливає кілька факторів: кількість і розподіл барвника шкіри - меланіну, товщина шкірного шару шкіри, колір шкірних зв’язок, кількість каротину в підшкірному жирі та жирних речовин у шкірі, кількість барвника крові та ступінь насичення киснем. Вміст води також побічно впливає на колір шкіри. Більш зволожена шкіра світліша, оскільки вона менш напівпрозора. Колір шкіри змінюється з віком. Шкіра літніх людей темніша і забарвлена ​​в жовтий колір, оскільки вона більш суха і напівпрозора.

Порушення пігментації меланіну

Меланін - це пігмент шкіри, який визначає нормальний колір шкіри. Синтезується в меланоцитах, розташованих між базальними клітинами епідермісу. Меланін синтезується ферментом тирозиназою і переноситься дендритами в кератиноцити.

Гіперпігментація пов’язаний із посиленим відкладенням меланіну в епідермісі, особливо в місцях, що піддаються дії світла.

Обмежені гіперпігментації

Дифузна гіперпігментація

  1. Ендокринна гіперпігментація - гіперпігментація ліктів, колін, суглобів пальців та слизових при хворобі Аддісона, пухлинах гіпофіза, акромегалії та синдромі Кушинга. При гіпертиреозі відсутня пігментація слизових оболонок ротової порожнини та статевих органів.
  2. Гіперпігментація при внутрішніх захворюваннях - Дифузні гіперпігментації шкіри є при хронічних інфекційних захворюваннях (ТБ), хворобі Ходжкіна, цирозі печінки та нирковій недостатності. Вони також супроводжуються синдромами мальабсорбції, кахексією та порфірією.
  3. Індукована ліками гіперпігментація - Дифузна гіперпігментація може бути спричинена фенотіазинами, антималяріями та цитостатиками. Аміодарон викликає дифузну синюшну гіперпігментацію на обличчі.

Депігментація вони утворюються протягом життя зникненням нормальної меланінової пігментації шкіри. Уражені ділянки шкіри світліші або біліші, ніж у звичайному середовищі.

Вітіліго - набута депігментація шкіри зі схильністю до прогресування. Це викликано вимиранням меланоцитів. Поширеність становить 1-2%, у 40% випадків є позитивний сімейний анамнез. Типовими проявами є різко окреслені білі плями на голові, шиї, шиї, пахвових западинах, тильних сторонах кистей та в аногенітальній зоні. Це пов’язано з розладами щитовидної залози, цукровим діабетом, хворобою Аддісона, міастенією, хворобою Крона, системною склеродермією та біліарним цирозом. Він може з’явитися в будь-якому віці, як правило, у віці від 10 до 30 років. Навіть сьогодні терапія недостатньо ефективна. Використовуються місцеві кортикостероїди, такролімус та NB-UVB випромінювання.

Лейкодерма - плямова депігментація може супроводжувати сифіліс вторинної стадії, злоякісні лімфоми або системну склеродермію. Тимчасові депігментації шкіри виникають при різних запальних дерматозах (псоріаз, парапсоріаз або атопічний дерматит).

Пітниця різнокольорова - хронічний поверхневий мікоз шкіри. Збудником є ​​Pityrosporum ovale, продукт метаболізму якого азелаїнова кислота спричинює зменшення меланогенезу. Посередині грудей і спини з’являються коричневі плями розміром з кришталик, що зливаються у великі ділянки. Влітку після сонячних ванн відкладення світліші порівняно з навколишнім середовищем - лейкодерма, пітниця версиколор альба. Хвороба викликає лише косметичні проблеми, заразність низька. У лікуванні ми використовуємо місцеві протигрибкові засоби, у разі великих виявів та частих рецидивів також системні протигрибкові засоби.

Дисхромія

Дисхромією ми називаємо накопичення в шкірі пігментів, відмінних від меланіну. Колір шкіри змінюється дифузно або локально на обмеженій ділянці. Прикладом екзогенної дисхромії є татуювання. Ендогенні дисхромії викликані відкладенням власних пігментів організму в шкірі.

Гемосидероз - після розпаду еритроцитів у шкірі в ній зберігається пігмент гемосидерин, що містить залізо. Водночас він активує меланогенез, тому гіперпігментація меланіну також виникає в місцях зберігання гемосидерину. Гемосидероз виникає після капілярних крововиливів при хронічній венозній недостатності, гемостазі передпліччя, в пурпурі, після механічної травми гематомами.

Жовтяниця - викликається відкладенням білірубіну в шкірі (в еластичних волокнах) і в склері. Нормальний рівень білірубіну в сироватці крові становить до 15 - 17 мкмоль/л. Коли рівень піднімається вище 50 мкмоль/л, жовтяниця є клінічно впізнаваною. За механізмом виникнення ми розрізняємо передпечінкову (гемолітичну), печінкову та холестатичну жовтяницю. Синдром Гілберта - доброякісне захворювання з підвищеним рівнем некон'югованого білірубіну після фізичних навантажень, голодування, інфекцій або в стресових ситуаціях присутнє у 5% населення. Icterus neonatorum утворюється внаслідок розпаду еритроцитів плода на 2 - 4 день після народження і зазвичай спонтанно розсмоктується протягом тижня. Тип жовтяниці та її причину визначають після обстеження анамнезу, об’єктивних даних, аналізу крові, сечі, білірубіну (прямий, непрямий), ALT, AST, GMT, ALP, холінестерази, проби Квікса, альбуміну, сироваткових білків ELFO, маркерів вірусний гепатит та після обстеження УЗД.

Каротиноз - Каротин має світло-жовтий колір і сприяє нормальному тонусу шкіри. Зберігається в місцях з огрубілим кутовим шаром шкіри: долоні, сходинки, кінчик носа. Каротиноз виникає після надмірного вживання їжі, що містить каротин (морква, апельсини) або після прийому бета-каротину (фотозахисний засіб). На відміну від жовтяниці, склера біла, не має свербіння, а рівень білірубіну в нормі. Після зміни дієти симптоми швидко стихають. Каротинемія виникає при гіпотиреозі, хронічному нефриті, нефрозі та гіперліпопротеїнемії.

Еритема та еритродермія

Еритема - це дифузне почервоніння шкіри, спричинене запальною гіперемією (гострий дерматит, бешиха), розширенням судин або проліферацією судин.