Коензим Q10 (або убихінон) природним чином присутній у нашому раціоні. Він міститься в основному у свинині, субпродуктах, рибі, овочах, сої, а також в інших продуктах харчування. Крім того, кофермент Q10 міститься майже у всіх клітинах людського тіла, але особливо в поперечно-смугастих м’язах. Він також у великій кількості міститься в серці, печінці та нирках. Його біосинтез відбувається в організмі людини з амінокислоти тирозину і являє собою складний багатоетапний процес, що вимагає присутності принаймні восьми вітамінів та інших важливих речовин, що отримуються переважно з рослинної їжі. Це також вказує на той факт, що дефіцит будь-якої речовини, яка бере участь у його синтезі, може призвести до небажаного дефіциту.
Велика частина коферменту Q10 в організмі знаходиться у відновленій формі, за винятком мозкової та легеневої тканин. Нормальними рівнями коензиму Q10 у плазмі крові вважаються від 0,75-1,0 мкг/мл. Загальна кількість коферменту Q10 в організмі людини оцінюється в 1,0-1,5 г. З віком кількість коферменту Q10 в організмі зменшується. Крім того, споживання їжі часто є переважно неадекватним, як показали багато досліджень. Наприклад, у Данії середньодобове споживання населення оцінюється в 3-5 мг, причому оптимальними вважаються значення у межах 10-30 мг на добу у здорових людей. Ситуація відрізняється від багатьох захворювань, пов’язаних з дефіцитом коферменту Q10, як серцево-судинних, так і несерцево-судинних.
Серед найпоширеніших станів, пов’язаних з дефіцитом коферменту Q10 в організмі людини, є атеросклероз у всіх його формах та локалізаціях, але особливо в коронарній артерії, що супроводжується різними ускладненнями, особливо застійною хронічною серцевою недостатністю, станами після операції шунтування коронарних артерій, операцією на спинному мозку, деякі аритмії, пролапс мітрального клапана, а також артеріальна гіпертензія. Серед несерцево-судинних захворювань, при яких повідомляється про дефіцит коензиму Q10, слід особливо відзначити синдром Паркінсона, захворювання пародонту, онкологічні захворювання, а також дефіцит, викликаний лікуванням цитостатиками. Успіх добавки коензиму Q10 також залежить від його достатньої резорбції, що обумовлено не тільки наявністю жирового середовища (воно розчиняється в жирах), але головним чином його біодоступністю, яка залежить від його форми. З цієї точки зору, найбільш ефективними є біологічно активні кристалічні форми коферменту Q10.
Атеросклероз та кофермент Q10
Ми визначаємо атеросклероз як запальне дегенеративне проліферативне захворювання. За визначенням, існують потенційні переваги, пов’язані з добавкою коензиму Q10, що походить від його протизапальної та антиоксидантної дії, що призводить до гальмування окислення ЛПНЩ-холестерину (лише окислений ЛПНЩ-холестерин має здатність залишатися в стінці судини). Коензим Q10 також інгібує, відповідно. зупиняє вироблення деяких запальних цитокінів та хемокінів, які можуть уповільнити процес атерогенезу. В експериментальному дослідженні на мишах, зокрема, було показано, що добавка коферменту Q10 збільшує його вміст в аорті, серці, мозку та м’язах. Важливою знахідкою цього дослідження було те, що розмір атеросклеротичних бляшок був зменшений. Подальші дослідження показали можливу користь коферменту Q10 у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та стенокардією напруги, що, ймовірно, пов’язано із участю коферменту Q10 в енергії метаболізму міокарда.
Серцева недостатність і кофермент Q10
Статини та кофермент Q10
Статини досягли чималих успіхів у галузі т. Зв доказова медицина. Вони завоювали міцні позиції у вторинній профілактиці ішемічної хвороби серця, пізніше - також у первинній медичній допомозі, а в останні роки про них згадують не лише як гіполіпеміки, а й як речовини з т.зв. плейотропний, неліпідний ефекти. До цього висновку дослідники дійшли за результатами кількох клінічних досліджень, які не змогли пояснити зменшення захворюваності та смертності при лікуванні статинами лише зменшенням атерогенних ліпідів. В даний час повідомляється, що найважливішими плейотропними ефектами є протизапальна, антитромботична, антипроліферативна та ендотеліальна дисфункція, які зазвичай призводять до стабілізації нальоту атероми. У цьому контексті сказано менше про негативний плейотропний ефект статинів (інгібітори 3-HMG Co A редуктази), який пов'язаний з їх механізмом дії, а саме блокадою цього ферменту. Не тільки блокується вироблення холестерину, але й блокується синтез ендогенного коферменту Q 10.
Висновок