Про це повідомила датсько-американська команда з восьми членів на чолі з Крістоффером Клемменсеном з університету Кобенгавнс (Данія). В даний час він працює в Інституті діабету та ожиріння, що входить до Німецького дослідницького центру охорони навколишнього природного середовища при Гельмгольц-Центрі Мюнхена в Гархінгу (Німеччина).
Аргінін стимулює гормон, який є ключовим для лікування діабету 2 типу. (Сьогодні понад 371 мільйон людей у всьому світі страждають на діабет. 90 відсотків з них страждають на діабет 2 типу, що явно пов’язано з поганим способом життя).
Згадані експерименти - на мишах - показали, що аргінін покращує метаболізм як худих тварин, тобто чутливих до інсуліну, так і ожирілих, тобто стійких до інсуліну.
Насправді аргінін діє настільки ж ефективно, як і кілька добре зарекомендували себе та широко застосовуваних препаратів проти діабету 2 типу », - сказав Крістоффер Клемменсен.
Він та його колеги піддавали мишей так званому тесту на толерантність до глюкози. Це показник здатності організму поступово виводити глюкозу з крові.
"Ми показали, що нежирним і жирним лабораторним мишам було дуже корисно від харчової добавки аргініну. В обох групах метаболізм глюкози покращився на 40 відсотків. У той же час ми виявили, що аргінін збільшує вироблення глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1), гормону кишечника, що має важливу роль у регуляції апетиту та метаболізму глюкози, і тому використовується у багатьох ліках від діабету 2 типу. ви будете їсти необмежену кількість мигдалю та фундука з високим вмістом аргініну. Однак наші результати показують, що лікування дієтою, багатою на аргінін, може дуже позитивно вплинути на те, наскільки добре і швидко організм переробляє продукти, які ми зазвичай їмо », - пояснив Крістоффер Клемменсен.
Насправді, значення аргініну для здатності організму виділяти інсулін відомо вже багато років. Однак лише члени згаданої команди довели, що це непрямий процес. Аргінін діє на секрецію GLP-1 і лише на секрецію інсуліну.
"Аргінін не працює в однаковій мірі у мишей без рецепторів GLP-1. Ми не помітили помітного поліпшення обміну глюкози та секреції інсуліну. Це переконливо підтверджує нашу гіпотезу про тісний біологічний зв'язок між GLP-1 та аргініном ", - додав Крістоффер Клемменсен.
В експериментах брали участь миші з інактивованим геном, що кодує рецептор GLP-1. (Рецептор - це білок на поверхні клітини, який зв’язується з біологічно важливою речовиною, дозволяючи їй діяти на клітину.)
Результати сприяють оптимізму щодо розробки кращих та цілеспрямованих препаратів для діабету типу 2. Це, безсумнівно, буде довгостроковою проблемою, але основа виглядає багатообіцяючою.
Учасники групи опублікували висновки в Інтернеті в Інтернеті в журналі Endocrinology.