Стаття медичного експерта
Скарлатина - це гостре інфекційне захворювання, яке характеризується циклічним перебігом, загальною інтоксикацією, ангіною, дрібними до дрібними висипаннями та схильністю до гнійно-септичних ускладнень.
Наприкінці 17 ст. Т. Сиденхем назвав хворобу "скарлатиною" і першим подав її точний клінічний опис. V XVIII. А XIX. Століття. Французькі лікарі А. Труссо та Р. Ретонне, базуючись на спостереженнях під час епідемії, яка охопила Європу, але всі країни розробили детальні клінічні характеристики скарлатини та диференціальну діагностику кору та дифтерії.
Епідеміологія скарлатини. Скарлатина поширена у всіх країнах світу. Джерелом збудника є хворі на скарлатину, горловий ремінець та носоглотку (заразні під час захворювання), носії гемолітичних стрептококів групи А. Застосування пеніциліну протягом 7-10 днів призводить до вивільнення стрептококів, а пацієнт нешкідливий іншим. У разі ускладнень термін зараження подовжується. Більшість епідеміологічних ризиків є для пацієнтів із легкими та невпізнаними атиповими формами скарлатини. Основний шлях передачі - в повітрі. Зараження може відбутися лише у відносно безпосередній близькості від пацієнта, наприклад, перебування з ним в одній кімнаті (палаті) зі стрептококами, незважаючи на його зовнішню життєздатність, швидко втрачаючи патогенність та інфекційність in vitro. Також заразитися можна через звичайні предмети побуту. Найчастіше червоний спостерігається у дітей дошкільного та шкільного віку. Максимальна захворюваність зафіксована в осінньо-зимовий період.
Стійкість до скарлатини, що характеризується антитоксичним та антибактеріальним ефектом, виробляється внаслідок цього захворювання, а також у рамках так званої побутової імунізації внаслідок повторних стрептококових інфекцій, що протікають у легкій та часто субклінічній формі. У разі недостатньої інтенсивності імунітету повторюються випадки скарлатини, частота яких наприкінці 20 ст. Він збільшився.
Причина скарлатини. Токсигенними збудниками скарлатини є бета-гемолітичні стрептококи групи А. Його постійна присутність у горлі хворих на скарлатину була встановлена в 1900 році Багінським Зоммерфельдом. І.Г. Савченке (1905) за відкриття стрептококового (еритротропного, червоного) токсину. У 1923 р. В 1938 р. Пара Діка (Г. Дік і Г. Дік) вивчала закономірності реакції організму на введення фіолетового токсину, розробленого на основі так званої реакції Діка, відіграють важливу роль у діагностика скарлатини. Суть результатів, отриманих цими авторами, полягає в наступному:
- введення екзотоксину скарлатини особам, які перенесли скарлатину, викликає розвиток симптомів, характерних для першого періоду скарлатини;
- внутрішньошкірне введення токсину викликає місцеву реакцію у людей, чутливих до скарлатини;
- у людей, які мають імунітет до скарлатини, ця реакція є негативною, оскільки токсин нейтралізується специфічним антитоксином, що присутній у крові.
Патогенез скарлатини. Шлюзом для зараження патогенними мікроорганізмами у випадках червоної стенокардії є мигдалини мигдалин. Через лімфатичні та кровоносні судини збудник потрапляє в регіональні лімфатичні вузли, викликаючи їх запалення. Токсин є збудником, проникає в кров, у перші 24 дні спостерігається розвиток важких токсичних симптомів (лихоманка, висип, головний біль тощо). Одночасно спостерігається підвищення чутливості організму до білкових компонентів мікроорганізму, що може проявлятися протягом 2-3 тижнів так званими алергічними хвилями (кропив'янка, набряк обличчя, еозинофілія тощо), які є особливо виражена у дітей, сенсибілізованих до попередньої стрептококової хвороби, і часто виникає в перші дні хвороби.
Патологічна анатомія. Місцем виконання первинного скарлатинового вібраційного збудника за задумом К. Пірке названо первинний скарлатиновий афект, первинною мішенню локалізації, яка обслуговує піднебінний мигдаль (дані М. А. Скорцової 1946 р., У 97% випадків). Процес починається в криптах мигдаликів, які містять ексудат і групу стрептококів. Потім область некрозу утворюється в оточуючих криптах паренхіми, які містять велику кількість патогенних мікроорганізмів, які проникають у здорові тканини і викликають подальше руйнування мигдалини. Якщо процес некрозу зупиняється, кордон знаходиться на його реактивному лейкоцитарному валу (мієлоїдна метаплазія лімфоаденоїдної тканини мигдаликів), які перешкоджають подальшому поширенню інфекції. У перші дні захворювання розвиваються реактивний набряк і потовиділення фібрину в тканинах, що оточують первинний ефект, і потрапляння бактерій в кров, лімфатичні судини і вузли. Регіональні лімфатичні вузли спостерігаються з тими ж змінами, що і при первинному впливі на: некроз, набряк, фібринозний випіт та мієлоїдна метаплазія. Дуже рідко він має характер первинного впливу катару, який маскує справжнє захворювання, що значно збільшує його епідеміологічну небезпеку. Висип, настільки типовий для скарлатини, гістологічно не є нічим специфічним (вогнища гіперемії периваскулярних інфільтратів та невеликі запальні набряки).
У крові не спостерігається значних змін у кількості еритроцитів та гемоглобіну. У початковий період скарлатина відзначає лейкоцитоз (10-30) х10 9/л, нейтрофілія (70-90%) зі значним зсувом вліво лейкоцитів, збільшення ШОЕ (30-60 мм/год). На початку захворювання кількість еозинофілів зменшувалась, після розвитку чутливості до стрептококових білків (між 6 і 9 днями захворювання) зросла до 15% і вище.
Зазвичай висип триває від 3 до 7 днів, потім зникає, не залишаючи пігментації. Лущення шкіри зазвичай починається на другому тижні хвороби, з помітною висипкою раніше, іноді навіть до того, як вона зникне. Температура тіла знижується шляхом короткого лізису і нормалізується на 3-10 день захворювання. Язик починає виводитися з повітряного нальоту з другого дня хвороби і стає, як вже було сказано вище, яскраво-червоним із збільшеним сосочком ("малиновий" язик) і зберігає свій вигляд протягом 10-12 днів.
А найхарактернішим симптомом скарлатини є постійна біль у горлі, симптоми, які, на відміну від вульгарної стенокардії, наростають дуже швидко і характеризуються вираженою дисфагією та відчуттям печіння в горлі. Ангіна виникає на самому початку хвороби у фазі інвазії і проявляється чітким кровотоком (червонувата стенокардія) з чітко визначеними межами. Язик на початку захворювання блідий з гіперемією на кінчику і по краях; потім протягом тижня він стає повністю червоним, щоб отримати малиновий колір. При термоусадочній лихоманці середнього ступеня тяжкості син’язик розвивається при поверхневому некрозі слизової. Некротична стенокардія, яка спостерігається при більш важких формах скарлатини, розвивається лише через 2 - 4 дні після захворювання. Поширеність і глибина некрозу залежить від тяжкості процесу. У важких випадках вони трапляються в нині дуже рідкісні, що перевищують мигдалини, в склепіння, м’який клімат, язик і часто, особливо у маленьких дітей, ловлять ніздрі. Напади червоних свиней, згортання та некроз тканини, на відміну від дифтерії, не піднімаються вище рівня слизової. Ангіна триває від 4 до 10 днів (при некрозі). Збільшені регіонарні лімфатичні вузли залишаються довшими.
Поряд із типовою скарлатиною важкого ступеня тяжкості, як констатують атипові форми - стерта гіпертоксична екстрабукальна і скарлатина. При усуненні всі симптоми м’які, температура тіла нормальна або лише трохи підвищена протягом 1-2 днів, загальний стан не пошкоджується, в деяких випадках висип, а також може бути відсутність мови. Однак при такій низькій контагіозності виділяються форми залишаються на високому рівні, і оскільки такі форми скарлатини практично ігноруються, ризик зараження найвищий. Гіпертоксична скарлатина характеризується струменевим посиленням інтоксикації, що досягає критичних рівнів у першу добу, що може спричинити смерть пацієнта (смерть на межі захворювання), коли основні морфологічні прояви ще недостатньо розвинені. Екстрабуккальная скарлатина виникає після зараження гемолітичним стрептококом рани або опіку в будь-якій частині тіла. Інкубаційний період 1-2 дні, регіонарний лімфаденіт виникає поблизу місця зараження, стенокардія відсутня або виражена слабо.
Червоні ускладнення можуть виникати при будь-якій тяжкості захворювання. Вони поділяються на ранні та пізні. Ранні ускладнення, що виникають у початковий період скарлатини, - це виражений лімфоаденіт, іноді із загноєнням лімфатичних вузлів, середній отит, що супроводжується важким руйнуванням структур середнього вуха при мастоидитах, риносинуситах, синовітах та інших дрібних суглобах. Пізні ускладнення зазвичай виникають протягом 3-5 хвилин на тиждень від початку захворювання та, мабуть, алергічного міокардиту, дифузного гломерулонефриту, серозного поліартриту та гнійних ускладнень. На 3-4-му тижні рецидиви скарлатини, викликані рецидивуючими інфекціями (3-гемолітичні стрептококи групи А іншого серотипу.
Діагностика ґрунтується на епідеміологічних даних (контакт з хворими на скарлатину), даних клінічних та лабораторних досліджень, зареєстрованих симптомами, характерними для скарлатини (висип, «малиновий» язик, біль у горлі, лущення шкіри). Для скарлатини, що характеризується змінами в крові: підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, нейтрофілія зі зсувом лейкоцитів формули вліво, еозинофілія, виникає між 4-м та 9-м днями захворювання, у важких випадках - вакуолізація та зернистість нейтрофілів. У сечі часто є сліди білка та свіжих еритроцитів. Діагностичні труднощі виникають при стертих і позабукальних формах скарлатини. У деяких випадках вони вдаються до бактеріологічних та імунологічних методів діагностики.
При диференціальному діагнозі слід мати на увазі, що поява висипу "скарлатини" можливе в продромальний період кору, віспи, а також при стафілококовій інфекції.
Прогноз у більшості випадків при ранньому виявленні скарлатини та правильному лікуванні сприятливий. При гіпертоксичній формі скарлатини та гангрено-некротичній стенокардії прогноз є обережним або навіть сумнівним.
Лікування скарлатини. Пацієнти з легкими формами скарлатини не супроводжуються ускладненнями, і, якщо можливо, ізолюйте їх вдома, госпіталізувати не можна. В інших випадках показана госпіталізація в інфекційне відділення. При легкій формі відпочинку в ліжку, 5-7 днів, при важкій - до 3 тижнів. Місцево застосовують розчини для полоскання розчином бікарбонату глотки, фурациліном (1: 5000). Злегка рожевий розчин перманганату калію, відвари шавлії, ромашки та ін. Шляхом внутрішньом’язового введення пеніциліну від 500 000 до 1 000 000 одиниць на добу протягом 8 днів або одноразового введення біциліну-3 (5) або перфеноксиметилпеніциліну. В якості препарату непереносимості пеніциліну використовують еритроміцин олеандоміції та інші антистрептококові антибіотики. При ускладненнях з боку нирок сульфаніламіди намагаються це призначити. Рекомендується застосовувати як алерген, антигістамінний препарат, згідно показань, дезінтоксикаційну терапію. У разі токсичного міокардиту, поліартриту або нефриту зверніться до відповідних фахівців.
Хворому необхідна повноцінна дієта, збагачена вітамінами. При дієті з альбумінурією - сіль, рясний напій чаю з лимоном, соки зі свіжих фруктів.
Тести контролю крові та сечі обов’язкові для регенерації.
Профілактика у приміщеннях включає регулярну вентиляцію приміщення, вологе прибирання, дезінфекцію іграшок, виготовлення посуду, кип’ятіння молока перед вживанням, опитування заявників особистих носіїв бетагемолітичних стрептококів. Ізоляція пацієнта займає щонайменше 10 днів, після чого діти, які відвідують дошкільні заклади та перші 2 класи школи, ізолюються від колективу ще на 12 днів. Дорослі, які перенесли скарлатину, протягом 12 днів після закінчення ізоляції не мають права працювати в дитячих садках, з яких перші два шкільні класи, хірургічні та пологові будинки, молочні кухні, дитячі лікарні та клініки. Вона зосереджена на дезінфекції.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14]