Розвиток артрозу
Артроз
Остеоартроз (ОА) або остеоартроз є найпоширенішим розладом хрящового суглоба у всьому світі. Хвороба має три основні компоненти: пошкодження структурного хряща, артропатія; значний біль через запалення та структурних змін у суглобі; або втрата функції в результаті цього суглоба. Рухливість знижується, ступінь руху.
Патологічні зміни
Найбільш суттєвою зміною розвитку ОА є зменшення кількості хряща в суглобі, що на пізніх стадіях також впливає на кістки, що межують із суглобом. У початковій фазі захворювання суглобова поверхня втрачає рівномірність, на ній з’являються нерегулярні нарости, остеофітують і фібрилюють. Хрящова тканина може стати крихітними шматочками, які потрапляють у синовіальний простір і ще більше посилюють запалення і ще більше перешкоджають вільному руху суглоба. Хрящ стає злегка гіперклітинним, щоб протидіяти пошкодженню, відновити хрящ.
На наступній стадії захворювання в хрящовій тканині утворюються глибокі траншеї, позаклітинний матрикс значно зменшується в II. тип колагену. Кількість хондроцитів також зменшується, вони організовані в групи, кількість протеогліканів і глікопротеїнів все ще залишається високою в районах навколо них.
На заключній стадії ОА хрящова тканина додатково пошкоджується, таким чином пошкоджується також суглобова поверхня, що суттєво погіршує функцію та рухливість суглоба. Це супроводжується посиленням болю через травму. На цій стадії рівень глікозаміноглікану в позаклітинному матриксі значно знижується.
Подальші дослідження показують, що не тільки суглобовий хрящ та його травма відіграють значну роль у розвитку ОА, але також пошкодження кісткового мозку (БМЛ) та артритний синовіт мають значний вплив на розвиток болю та запалення та патофізіологію ОА. Ожиріння/надмірна вага можуть відігравати додаткову роль у розвитку ОА, що спричиняє надмірне, можливо нерівномірне навантаження на суглоб, тим самим значно збільшуючи частоту ОА в коліні. Деякі дослідження також виявили генетичний фон як одну з причин захворювання. Сюди відносяться спадкові та вроджені розлади, такі деформації, як ОА внаслідок спадкової дисплазії тазостегнового та ліктьового суглобів (Sofat et al., 2014).
Біль
Відчуття болю:
Його метою є інформування центральної нервової системи (ЦНС) про згубний вплив подразника на організм. Хоча відчуття болю неприємне, воно все одно корисно, якщо подальша діяльність усуває шкідливий ефект.
Периферичні механізми болю:
Ноцицептори, ноцицептори, складаються з вільних кінців тонких мієлінованих Aδ і мієлінованих С-волокон. Ноцицептори особливо чутливі до механічних, хімічних або теплових подразників, які пошкоджують організм.
Механізми EMS болю:
Коли шкіра піддається сильному шкідливому подразнику, розвиваються два типи болю: початкове, швидко розвивається відчуття, яке добре локалізується, опосередковується ноцицепторами на кінці волокон Aδ.
Центральне пригнічення болю:
Так звана локалізація спинного рогу спинного мозку відіграє вирішальну роль у розповсюдженні больових подразників. «Ворота», які отримують гальмівні волокна з верхніх відділів нервової системи і, таким чином, відіграють роль у зменшенні больових відчуттів. Інша система регулювання представлена опіоїдними пептидами.
Біль опромінення:
Вісцеральна хвороба часто супроводжується не болем у кишечнику, а відчуттям болю на поверхні якоїсь, ще більш віддаленої частини тіла. Мабуть, найвідомішим прикладом у ветеринарній медицині є важка воєнна гіперчутливість, яка супроводжує запалення міокарда, діафрагми та очеревини після перфорації очеревинного шлунка.
Взаємозв'язок між даною ділянкою шкіри та внутрішнім органом, пов'язаний з цим аспектом, походить від ділянки ембріонального віку (зони Голови). Щодо вищезгаданого прикладу, під час ембріонального розвитку діафрагма мігрувала від шиї до черевної порожнини, а отже, її іннервація має шийне походження, так що аферентні волокна діафрагми потрапляють в той самий відділ спинного мозку, що і аферентні волокна з область шкіри шиї. Виходячи з цього, випромінювання болю пояснюється двома теоріями:
Правило конвергенції больового випромінювання 1: соматична та вісцеральна афферентація стають синаптичними з одним і тим же нейроном.
2. ефекти полегшення випромінювання болю: колатералі волокон, що транспортують подразник вісцерального болю, разом з аферентним волокном із соматичної зони стимулюють постсинаптичну мембрану спіноталамічного нейрона, і хоча соматичний подразник у цьому випадку нижче порога, два ефекти розповсюджуються разом та ін., 1995).
Управління болем
Далі ми детально розробили деякі статті, що вивчають ОА. Хоча ОА може виникати в багатьох інших суглобах, деякі експерименти на колінному суглобі визначають, як виміряти та зменшити біль під час ОА.
Експеримент 1:
В експерименті 1 дослідники втручались у механізм розвитку болю на різних периферичних та центральних рівнях.
ПЕРИФЕРНІ МЕХАНІЗМИ:
Цитокіни: внутрішньосуглобова ін’єкція MIA збільшила рівень TNF альфа, IL-6 у колінній синовії та капсулі. Це спричинило стійку чутливість ноцицептивних сенсорних волокон до механічних подразників. У коліні були виявлені механочутливі волокна С та підвищена спонтанна активність волокон А. Підвищений рівень TNF-альфа сенсибілізує первинних афферентів, полегшуючи таким чином біль у суглобах. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) полегшують біль, спричинений ОА, пригнічуючи TNF-альфа. IL-6, а також IL-1 бета сенсибілізують первинні ноцицептори в коліні. Інші прозапальні цитокіни, такі як напр. IL-7 IL-17 та IL 18 також були виявлені при синовітах, пошкодженні субхондральної кістки та гомеостазі хряща при спонтанному або хірургічно індукованому ОА.
Нейропептиди: запалена синовія також виробляє вазоактивний кишковий пептид (VIP), щоб викликати біль. Таким чином, VIP сенсибілізує первинні ноцицептори колінного суглоба.
Канабіноїди (CB): активація периферичних рецепторів CB1 та місцеве застосування агоністів рецепторів CB1, таких як арахідоніл-2-хлороетиламід (ACEA), зменшують механочутливість аферентних волокон. Перехідний антагоніст іонного каналу ванілоїду 1 (TRVP1) знижував ефективність ACEA, тому можна сказати, що іонний канал TRVP1 бере участь в опосередкованому рецептором CB1 ефекту знеболення.
Матричні металопротеази (ММП): цинкозалежні ендопротеази, які відіграють важливу роль у патогенезі ОА. Інгібітори ММП відіграють важливу роль в ефективності анестезії та знеболення. Зменшення остеохондральної судинності, хондропатія, асиметрія, що несе навантаження, серед інших ефектів.
Інші біоактивні агенти: Це селективний інгібітор сфінгозинкінази 2 та селективний інгібітор рокінази, антагоніст рецептора хініну В2. Це покращує навантаження на пошкоджену кінцівку, а також зменшує деградацію хряща. Реактивні кисневі радикали: ребамипід. У розвитку болю при ОА також беруть участь простагландини (PGE), фактор росту нервів (NGF), норадреналінові (NA) канали, інгібітори ангіогенезу та гіалуронова кислота.
МЕХАНІЗМИ ХРЕБАТИ:
Клітини глії/цитокіни: У моделі ОА гіперактивність клітин мікроглії становить 7–28. та наявність реактивних астроцитів на 28 день.
TRPV1: Рівні TRPV1 були вищими у первинних нейронах, що іннервують коліно.
Нейропептиди: експресія мРНК зростає після MIA в нейронах спинної дихальної групи (DRG), а їх імунореактивність зростає в синовії, окісті та субхондральній кістці.
Нейропатичні компоненти: Рівень маркеру пошкодження нерва ATF 3 (фактор транскрипції) підвищений при DRG.
СУПРАСПІНАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ:
Електроакупунктура значно покращила здатність кінцівок, спричинену MIA (Zhang et al., 2013).
Експеримент 2:
Зміни поведінки є хорошими показниками тяжкості ОА та оцінки ступеня болю у собак (вертикальні сили реакції на землю (PVF, вертикальний імпульс)). Фізична активність є хорошим показником функціональності, обмежена рухова активність (МА) - об'єктивний поведінковий метод для оцінки функціональності та загального стану.
Метод: Контрольна та лікувальна дієта протягом 90 днів.
Виміряні дані:
Аналіз ходи платформи кінетичної сили (PVF BW)
Заходи клієнта щодо конкретних результатів (CSOM)
EЕлектродермальна активність (EDA)
Багатофакторний опитувальник болю (MFQ)
Результати:
PVF був найкращим результатом, CSOM, MA - менш значущим для дієтичних ефектів. Вік, стать та рентгенологічна тяжкість ОА у досліджуваних тварин не впливали на значення ПВФ. CSOM: суб’єктивна анкета про загальну якість життя тварини на основі думки власника. Це не повністю відповідало результатам PVF, які, однак, на відміну від CSOM, змогли об'єктивно виміряти ефективність дієти. MA: він корелює з CSOM, а не PVF. EDA не дала значних результатів. CSOM MA разом можна використовувати більш ефективно. Всі три методи вивчають загальну якість життя та фізичну активність тварини, однак, один є об'єктивним МА), а другий - суб'єктивним методом (CSOM), тому він може дати більш повну картину реального стану тварини .
Дієта не виявилася справді ефективною терапією (Rialland et al., 2012).
Експеримент 3:
- В експерименті 3 зміни поведінки та рухів тварин суб’єктивно досліджували для оцінки ступеня болю.
Електрофізіологія: периферичні нерви стануть більш чутливими завдяки місцевому виділенню больових агентів, ці ноцицептори почнуть діяти більш інтенсивно, спричиняючи зміни пластичності вторинних нейронів у тильному розі спинного мозку, і це призведе до центральної сенсибілізації.
Дельта-волокна C і A мають іонні канали, чутливі до механічного розкриття. Ці канали відкриваються лише для зміщення суглоба, генеруючи тим самим нервові імпульси. Ці канали стають чутливими до дегенерації суглобів. Ці канали відкриває не сам МВС, а вивільнення дегенерації суглобів та хімічних медіаторів, спричинені МВС. Однак вогнева активність нейронів не корелює зі ступенем травми суглоба. Нейрони другого порядку в пластинці V-VI спинного рогу спинного мозку також стають гіперчутливими. Дослідження показали, що клітини мікроглії сприяють центральній сенсибілізації і що інгібування цих клітин-супутників може зменшити біль у пошкодженому суглобі.
Індукована болем поведінка, зміна поведінки:
У лабораторії можна проводити різні поведінкові тести на вплив зовнішнього середовища, наприклад механічні, термічні, хімічні подразники. Альгезіометрія волосся Фрея (вимірювання болю): Механічну алодинію часто вимірюють на тильній поверхні задньої кінцівки, щоб визначити поріг механічної чутливості. Вокалізація, вокалізація: Багато ссавців передають свій настрій, стан та ідентичність за допомогою вокалізації. Акустична частота та довжина різних звуків кодують фізіологічне та психологічне благополуччя тварини.
Аналіз ходи: Через змінену кінематику суглобів у пацієнтів з ОА можуть спостерігатися ненормальні схеми рухів. Для мінімізації болю в суглобах можуть виникати компенсаційні рухи. Однак важко розрізнити, чи змінений рух був обумовлений болем при ОА чи наслідком біомеханічних змін у суглобі. Відомі дві форми аналізу ходи: статичне несуче навантаження та динамічний аналіз ходи.
Спонтанна больова поведінка: Оцінка на основі діяльності, міміка, участь у дегенерації нервів (Malfait et al., 2013).
Резюме
Виходячи зі статей, які ми читаємо за даними Північної Америки, поширеність ОА у популяції собак становить 20% серед дорослих тварин і вже 80% у тварин старше 8 років (Rialland et al., 2012). ОА - це хронічне захворювання, тому воно впливає на все життя тварини з самого початку захворювання. Рух, активність є дуже визначальним фактором якості життя собак, вони також можуть найбільше виражати свій настрій та грайливість. Як майбутньому ветеринару, важливо мати можливість визначити ступінь та характер болю.
"Різні механізми та прояви болю є складними; і на відміну від людей, тварини не можуть бути втішені знанням того, що біль вщухне або покращиться (Sharkey, 2013)".
Бібліографія
Мальфайт, А.-М.; Маленький, C.-B.; McDougall, J.-J. (2013): Коментар до моделювання болю при остеоартриті у дрібних тварин. Остеоартрит Хрящ 21: (9) 1316-1326
Остеоартроз (діагностовано лікування DCJGSM 2014-12-01 19:50:11)
- Лікування артрозу колінного суглоба (гонартроз) 1, 2, 3 ступеня Колінний суглоб 2 3 ступеня лікування
- Остеоартроз артроз дегенеративні захворювання суглобів ревматоїдний артрит, остеоартрит,
- Суглоби хвороб кроликів, Інформація про собачий артрит (артроз)
- Коли сезони починаються Startlap Wiki
- Лікування артрозу 1 ступеня, артроз деформуючого коліна 4 ступеня лікування