ваги

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Госпіт. В т. 28 В № 1 В Мадрид В. Січень/Лют. 2013 р

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.1.6177В

Асоціація надмірної ваги та застосування глюкокортикоїдів з компонентами метаболічного синдрому у онкологічних хворих, які проходять хіміотерапію

Асоціація між надмірною вагою, глюкокортикоїдами та метаболічним синдромом у онкологічних хворих під хіміотерапією

Карла Санчес-Лара, Дієго Ернандес, Даніель Мотола та Ден Грін

Ключові слова: Рак. Метаболічний синдром. Ожиріння. Глюкокортикоїди.

Такі компоненти метаболічного синдрому, як надмірна вага, ожиріння, резистентність до інсуліну та гіперглікемія, є загальними висновками у пацієнтів з діагнозом раку при хіміотерапії. Ці фактори були пов'язані з вищими показниками рецидивів. Це дослідження пов’язує індекс маси тіла, лікування стероїдами та ділянку пухлини з компонентами метаболічного синдрому (РС) у пацієнтів з діагнозом раку при хіміотерапії.
Методи: У цьому ретроспективному дослідженні були розглянуті матеріали пацієнтів, які проходили хіміотерапевтичне лікування в університетському онкологічному центрі з 2008 по 2010 рік. Були розглянуті антропометричні дані та критерії MS АТФ III.
Результати: Включено 158 пацієнтів, 75,9% жінок. Найбільш поширеними пухлинами були рак молочної залози, шлунково-кишкового тракту та легенів. 56,3% представили> 3 компоненти РС; 43,6% пацієнтів отримували дексаметазон в рамках хіміотерапії. Середній ІМТ становив 25,3 кг/м 2. Діагностика раку молочної залози була пов'язана з наявністю 3 і більше компонентів метаболічного синдрому. Лікування глококортикоїдами не було суттєво пов’язане з діагностикою РС.
Висновки: пацієнти з ІМТ> 25 мали на 12,6 більше ризику розвитку РС, незалежно від лікування глюкокортикоїдами. Підтримка ваги важлива для зменшення РС.

Ключові слова: Рак. Метаболічний синдром. Ожиріння. Глюкокортикоїди.

Вступ

Діагноз раку молочної залози був суттєво пов'язаний з ІМТ ≥ 25, холестерином ≥ 200 мг/дл та наявністю ≥ 3 компонентів РС (таблиця IV).

Було проведено аналіз, щоб визначити, чи використання глюкокортикоїдів під час лікування було пов’язане з наявністю РС, як показано в таблиці V, жоден із компонентів РС суттєво не пов’язаний із введенням глюкокортикоїдів хворим на онкологію.

Висновки

Список літератури

1. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Збільшення поширеності метаболічного синдрому серед США. Дорослі. Догляд за діабетом 2004; 27: 2444-9. [Посилання]

2. Соса-Санчес Р, Санчес-Лара К, Мотола-Куба Д, Грін-Реннер Д. Синдром кахексії-анорексії серед онкологічних хворих. Gac Med Mex 2008; 144: 435-40. [Посилання]

3. Чжоу-молодший, Блекберн Г.Л., Уокер, штат Вашингтон. Вступ до симпозіуму: метаболічний синдром та початок раку. Am J Clin Nutr 2007; 86: s817-9. [Посилання]

4. Нортон Дж., Штейн Т.П., Бреннан М.Ф. Синтез і обмін білків у всьому тілі у нормальної людини та недоїдаючих пацієнтів з раком та без нього. Енн Сург 1981; 194: 123-8. [Посилання]

5. Bing C, Brown M, King P, Collins P, Tisdale MJ, Williams G. Підвищена експресія генів білка, що роз’єднує коричневий жир (UCP) 1, та скелетних м’язів UCP2 та UCP3 при інфікованій MAC16 кахексії раку. Рак Res 2000; 60: 2405-10. [Посилання]

6. Mantovani G, Madeddu C, Maccio A, et al. Ракова анорексія/синдром кахексії та окислювальний стрес: інноваційний підхід поза сучасним лікуванням. Біомаркери раку Епідеміол Поперед 2004; 13: 1651-9. [Посилання]

7. Minchota EC, Molina GC, Povedab MD, HernÃndez JÃЃ, MartGnez JJG. Доказове харчування при раку як хвороба. Ендокринол Нутр 2005 рік; 52 (додаток 1). [Посилання]

8. Гарсія-Луна П.П., Парехо Кампос J, Перейра Кунілл JL. Причини та вплив гіпотрофії та кахексії у онкологічного пацієнта. Nutr Hosp 2006; 21 Додаток 3: 10-6. [Посилання]

9. Лангштейн Х.Н., Нортон Дж. Механізми ракової кахексії. Hematol Oncol Clin North Am 1991; 5: 103-23. [Посилання]

10. Ettinger A, Portenoy R. Використання кортикостероїдів у лікуванні симптомів, пов'язаних з раком. J Усунення симптомів болю 1988; 3: 99-103. [Посилання]

11. Mercadante SL, Berchovich M, Casuccio A, Fulfaro F, Mangione S. Проспективне рандомізоване дослідження кортикостероїдів як допоміжних препаратів до опіоїдів у хворих із запущеним онкологічним захворюванням. Am J Hosp Palliat Care 2007; 24: 13-9. [Посилання]

12. Moutsatsou P, Papavassiliou AG. Сигналізація глюкокортикоїдного рецептора при раку молочної залози. J Cell Mol Med 2008; 12: 145-63. [Посилання]

13. Qi D, Rodrigues B. Глюкокортикоїди виробляють резистентність до інсуліну всього тіла зі змінами серцевого обміну. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 292: E654-67. [Посилання]

14. Рафачо А, Джоззе В.А., Босчеро А.С., Боскейро Ю.Р. Функціональні зміни в ендокринній підшлунковій залозі щурів з різним ступенем індукованої дексаметазоном резистентності до інсуліну. Підшлункова залоза 2008; 36: 284-93. [Посилання]

15. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM. Інсулінорезистентність як предиктор вікових захворювань. J Clin Ендокринол Метаб 2001; 86: 3574-8. [Посилання]

16. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM. Рівень глюкози натще у сироватці крові та ризик раку у корейських чоловіків та жінок. ДЖАМА 2005 рік; 293: 194-202. [Посилання]

17. Сайда Ш.Х., Лорія К.М., Еберхардт М.С., Бранкаті Флорида. Аномальна толерантність до глюкози та ризик смерті від раку в США. Am J Епідеміол 2003; 157: 1092-100. [Посилання]

18. Goodwin PJ, Ennis M, Pritchard KI та ін. Інсулін натще і результат при раку молочної залози на ранніх стадіях: результати перспективного когортного дослідження. J Clin Oncol 2002; 20: 42-51. [Посилання]

19. Larsson SC, Mantzoros CS, Wolk A. Цукровий діабет і ризик раку молочної залози: мета-аналіз. Int J Рак 2007; 121: 856-62. [Посилання]

20. Ларссон СК, Орсіні Н, Волк А. Цукровий діабет і ризик розвитку раку прямої кишки: мета-аналіз. J Natl Cancer Inst 2005 рік; 97: 1679-87. [Посилання]

21. Huxley R, Ansary-Moghaddam A, Berrington de Gonzalez A, Barzi F, Woodward M. Діабет II типу та рак підшлункової залози: мета-аналіз 36 досліджень. Br J Рак 2005 рік; 92: 2076-83. [Посилання]

22. El-Serag HB, Hampel H, Javadi F. Зв'язок між діабетом та гепатоцелюлярною карциномою: систематичний огляд епідеміологічних доказів. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 369-80. [Посилання]

23. Wolf I, Sadetzki S, Catane R, Karasik A, Kaufman B. Цукровий діабет і рак молочної залози. Ланцет Онкол 2005 рік; 6: 103-11. [Посилання]

24. Aguilar Cordero MJ, Gonzalez Jimenez E, Garcia Lopez AP, et al. Ожиріння та його наслідки для раку молочної залози. Nutr Hosp 2011 р .; 26: 899-903. [Посилання]

25. Paz-Filho G, Lim EL, Wong ML, Licinio J. Асоціації між адипокінами та раком, пов’язаним із ожирінням. Передній Biosci 2011 р .; 16: 1634-50. [Посилання]

26. Basen-Engquist K, Chang M. Ожиріння та ризик раку: нещодавній огляд та докази. Curr Oncol Rep 2011 р .; 13: 71-6. [Посилання]

27. Пріето-Хонторія П.Л., Перес-Матуте П, Фернандес-Галілея М, Бустос М, Мартінес Ж.А., Морено-Аліага М.Дж. Роль дисфункціональної жирової тканини, пов’язаної з ожирінням, при раку: підхід молекулярного харчування. Biochim Biophys Acta 2010. [Посилання]

28. Кемпбелл П.Т., Якобс Е.Т., Ульріх К.М. та ін. Технічне дослідження випадків надмірної ваги, ожиріння та ризику раку прямої кишки в цілому та за станом мікросупутникової нестабільності пухлини. J Natl Cancer Inst 2010 р .; 102: 391-400. [Посилання]

29. Moore LL, Bradlee ML, Singer MR, et al. ІМТ та окружність талії як провісники ризику раку товстої кишки протягом усього життя у дослідженні Фраммінгема для дорослих. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28: 559-67. [Посилання]

30. Хіллон П, Гіу Б, Вінсент Дж, Петі ЖМ. Ожиріння, діабет 2 типу та ризик раку травної системи. Gastroenterol Clin Biol 2010 р .; 34: 529-33. [Посилання]

31. Gallagher EJ, Fierz Y, Ferguson RD, Leroith D. Шлях від діабету та ожиріння до раку на шляху до цілеспрямованої терапії. Endocr Pract 2010: 1-30. [Посилання]

32. LeRoith D, Baserga R, Helman L, Roberts CT, Jr. Інсуліноподібні фактори росту та рак. Ann Intern Med дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 122: 54-9. [Посилання]

33. Dossus L, Rinaldi S, Becker S, et al. Ожиріння, маркери запалення та ризик раку ендометрія: проспективне дослідження, що проводиться у випадку з пацієнтом. Endocr Relat Рак 2010 р .; 17: 1007-19. [Посилання]

34. Ренехан А.Г., Соерйоматарам I, Лайцманн М.Ф. Інтерпретація епідеміологічних доказів, що пов'язують ожиріння та рак: Структура оцінки ризику, пов'язаного з популяцією, в Європі. Eur J Рак 2010 р .; 46: 2581-92. [Посилання]

35. Wang Y, Sun Y. Інсуліноподібний фактор росту-рецептор-1 як протиракова мішень: блокування трансформації та індукування апоптозу. Цілі на наркотики проти раку 2002; 2: 191-207. [Посилання]

36. Gallagher EJ, LeRoith D. Проліферуюча роль інсуліну та інсуліноподібних факторів росту при раку. Тенденції Ендокринол Метаб 2010 р .; 21: 610-8. [Посилання]

37. Ruano Gil M, Silvestre Teruel V, Aguirregoicoa Garcia E, Criado Gomez L, Duque Lopez Y, Garcia-Blanch G. Харчування, метаболічний синдром та патологічне ожиріння. Nutr Hosp 2011 р .; 26: 759-64. [Посилання]

38. Столл Б.А. Західне харчування та синдром інсулінорезистентності: зв’язок із раком молочної залози. Eur J Clin Nutr 1999; 53: 83-7. [Посилання]

39. Порту, Лос-Анджелес, Лора К.Дж., Соарес, К. Метаболічний синдром є незалежним фактором ризику раку молочної залози. Arch Gynecol Obstet 2011. [Посилання]

40. Vatten LJ, Foss OP. Загальний рівень холестерину та тригліцеридів у сироватці крові та ризик раку молочної залози: проспективне дослідження 24 329 норвезьких жінок. Рак Res 1990; 50: 2341-6. [Посилання]

41. Key T, Appleby P, Barnes I, Reeves G. Ендогенні статеві гормони та рак молочної залози у жінок в постменопаузі: повторний аналіз дев'яти перспективних досліджень. J Natl Cancer Inst 2002; 94: 606-16. [Посилання]

42. Alexopoulos CG, Blatsios B, Avgerinos A. Сироваткові ліпіди та порушення ліпопротеїнів у хворих на рак. Рак 1987; 60: 3065-70. [Посилання]

43. Гербер М, Кавалло Ф, Марубіні Е та ін. Ліпорозчинні вітаміни та показники ліпідів при раку молочної залози. Спільне дослідження на півночі Італії та півдні Франції. Int J Рак 1988; 42: 489-94. [Посилання]

44. Kumar K, Sachdanandam P, Arivazhagan R. Дослідження змін рівня ліпідів та ліпопротеїдів у плазмі крові у хворих на доброякісний та злоякісний рак молочної залози. Biochem Int 1991; 23: 581-9. [Посилання]

45. Potischman N, McCulloch CE, Byers T, et al. Асоціації між раком молочної залози, тригліцеридами плазми та холестерином. Рак нутри 1991; 15: 205-15. [Посилання]

46. ​​Kaye JA, Meier CR, Walker AM, Jick H. Statin вживання, гіперліпідемія та ризик раку молочної залози. Br J Рак 2002; 86: 1436-9. [Посилання]

47. Хойєр А.П., Енгхольм Г. Сироваткові ліпіди та ризик раку молочної залози: когортне дослідження 5 207 датських жінок. Рак викликає контроль 1992; 3: 403-8. [Посилання]

48. Furberg AS, Veierod MB, Wilsgaard T, Bernstein L, Thune I. Холестерин ліпопротеїдів високої щільності в сироватці крові, метаболічний профіль та ризик раку молочної залози. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 1152-60. [Посилання]

49. Шрайер Л.Є., Берг Г.А., Базіліо Ф.М., Лопес Г.І., Еткін А.Є., Вікінський Р.Л. Зміни ліпопротеїнів, розподіл жиру в животі та рак молочної залози. Biochem Mol Biol Int 1999; 47: 681-90. [Посилання]

50. Суббая П.В., Лю М, Вітт ТР. Порушення етерифікації холестерину в плазмі у хворих на рак молочної залози. Ліпіди 1997; 32: 157-62. [Посилання]

51. Санчес-Лара К, Моралес-Граф Л, Грін Д, Соса-Санчес Р, Мендес-Санчес Н. Рак та ожиріння. Gac MedMex 2010 р .; 146: 326-31. [Посилання]

52. Одномісний ДП. Оцініть фактори ризику раку молочної залози. Енн Сург 2003; 237: 474-82. [Посилання]

54. Ruzzin J, Wagman AS, Jensen J. Індукована глюкокортикоїдами резистентність до інсуліну в скелетних м'язах: дефекти сигналізації інсуліну та ефекти селективного інгібітора глікогенсинтази кінази-3. Діабетологія 2005 рік; 48: 2119-30. [Посилання]

Отримано: 17.09.2012.
Прийнято: 23 жовтня 2012 року.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons