метаболічний

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Госпіт.В.20В No1В МадридВ Січень/Лют.В 2005

Спеціальна конференція

Біологія судинної стінки та метаболічний синдром

Професор фізіології та директор Мультимедійного технологічного центру. Університет Саламанки.

Вступ


Серцево-судинні захворювання

Будова судин

Функції ендотелію

Таким чином, він бере участь у різних функціях, з яких виділяються наступні, завдяки своїй важливості у підтримці серцево-судинної фізіології:

В • Підтримка судинного тонусу і, отже, артеріального тиску, шляхом вивільнення судинорозширювальних та судинозвужувальних речовин.

Фактори, синтезовані ендотелієм судин, відіграють особливо важливу роль у цих функціях (рис. 3).


Отже, фізіологія судин залежить від цілісності ендотелію, оскільки вона підтримує баланс між біологічною активністю його факторів та діями того самого або іншого походження, які її змінюють. Серед ситуацій, які найбільше впливають на структуру та активність ендотелію, атеросклероз, без сумніву, є найважливішим.

Атеросклероз

Ми називаємо атеросклероз потовщенням та вогнищевим накопиченням ліпідів та макрофагів в артеріальній інтимі, що викликає затвердіння артеріальної стінки. Це може ускладнитися тромбозом.

• Артеріосклероз Менкберга характеризується кальцинатами в середині м’язових артерій. Не виробляючи стенозу, немає клінічного.

В • Артеріолосклероз, що характеризується потовщенням інтими (гіалінової або гіперпластичної) дрібних артерій та артеріол. Це може спричинити стриктури та локалізовані ішемії (нефропатії).


Порушення функції ендотелію

У більшості атеросклеротичних уражень судинна функція ендотелію послаблюється або навіть зникає. Різні форми дисфункції ендотелію включають:

а) Менше виділення NO, простацикліну або EDHF.

б) Збільшення вивільнення ендопероксидів.

в) Збільшення виробництва вільних радикалів кисню.

г) Збільшення вивільнення ендотеліну.

д) Зниження чутливості гладких м’язів судин до судинорозширювальних засобів ендотеліального походження.

Судинний тонус

Кілька досліджень показали нижчу судинорозширювальну реакцію на ацетилхолін при атеросклерозі, ніж у контрольних групах, хоча судинорозширювальна реакція на нітропрусид натрію була однаковою в обох групах. Ці дані свідчать про те, що залежний від NO-cGMP механізм розслаблення судин гладкої мускулатури при атеросклерозі не змінюється, тоді як існує зміна, яка впливає на вироблення, вивільнення або деградацію NO. Крім того, звужувальна реакція на інгібітор синтезу NO, L-NMMA, зменшує плечовий кровотік більшою мірою при атеросклерозі, ніж у контрольних.


Адгезія та активація лейкоцитів

Активація лейкоцитів модифікує ряд судинних функцій, сприяючи виробленню ейкозаноїдів, сприяючи адгезії клітин і спочатку активізуючи хемотаксис. Крім того, активований лейкоцит бере участь у захисних явищах, активуючи NOSi, що дозволяє виробляти значну кількість NO локально. Цей надлишок NO може спричинити окислювальну шкоду, що, в свою чергу, може зменшити кількість NO ендотеліального походження, приводячи в рух замкнене коло, яке призводить до обробки ендотеліальної травми (рис. 8).


Агрегація тромбоцитів і проліферація клітин

Коли відбувається судинна травма, крім адгезії тромбоцитів у ураженому місці, механізм згортання активується як тканинною секрецією (ТФ), так і оголенням деендотелізованої поверхні. Таким чином активується ферментативний каскад згортання, що породжує появу тромбіну, який діє, з одного боку, як потужний активатор тромбоцитів, а з іншого - як каталізатор утворення та стабілізації фібрину мереж. Реакція на стимул активації системи згортання повинна бути локалізована, посилена і модульована в місці пошкодження судин.


Механізми ураження ендотелію

Окислювальні пошкодження


Дисліпідемії та дисфункція ендотелію

Подібним чином, в еритроцитах і ХМЛ в культурі, наявність LDL-ox модифікує трансмембранний транспорт іонів і збільшує концентрацію вільного цитозольного Ca ++, що, ймовірно, пояснює збільшення судинної реактивності в артеріях.


Підсумовуючи, LDL-ox суттєво сприяє підвищенню реактивності судин, вони є потужними прискорювачами артеріосклеротичного процесу та полегшують процеси тромбозу.

Гіпергомоцистеїнемія та дисфункція ендотелію

Протягом багатьох років припускають, що накопичення амінокислоти гомоцистеїну є причиною пошкодження ендотелію і, таким чином, визначено фактором ризику розвитку ССЗ.

Метаболізм гомоцистеїну дуже різноманітний, і на більшості шляхів існують ферменти, яким необхідні вітаміни групи В як кофактори (рис. 13).

На малюнках 15 та 16 узагальнено, як ці три фактори ризику, зв’язані в часі, сприяють дисфункції ендотелію та захворюваності на ССЗ.


Короткий зміст та рекомендації

Список літератури

DГez J: "Судинні захворювання та артеріальна гіпертензія", Harcourt Brace, 1997.

Естеллер А та Кордеро М: "Основи фізіопатології", 2.ВЄ передрук. MacGraw Hill-Interamericana, 2002.

Goodnight SH та Hathaway WE: "Порушення гемостазу та тромбозу", Макгроу Хілл. 2. Видання, 2001 рік.

Грегер Р та Віндхорст У: "Комплексна фізіологія людини: від клітинних механізмів до інтеграції", Спрінгер-Верлаг, 1996.

Левік-молодший: "Вступ до серцево-судинної фізіології", 4-е видання, Арнольд Баттервортс, 2003.

Лоскальцо Дж., Крейджер М.А. та Дзау В.Дж .: "Судинна медицина: Підручник з біології судин та хвороб", Little Brown and Company, 1996.

Маккаллі К.С .: "Біомедичне значення гомоцистеїну", Журнал наукових досліджень 15, 5, 2001.

Sirica AE: "Клітинний і молекулярний патогенез", видавництво Lippincott-Raven, 1996.

Тененбаум А, Фісман Е.З. та Мотро М: "Метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу: акцент на рецептори, активовані проліфератором пероксисоми (PPAR)", Серцево-судинна діабетологія 2003, 2: 4-11.

Отримано: 25 травня 2004 р.
Прийнято: 30 червня 2004 р.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons