Dmae та вітамін D.

сітківки

вікова дегенерація жовтої плями (ВМД) - це хронічне та прогресуюче дегенеративне захворювання, яке вражає макулу та зменшує гострота зору центральний на просунутих стадіях. Це головна причина вада зору незворотні у людей похилого віку в розвинених країнах, що становить 7% усієї сліпоти у всьому світі. Поширеність DMAE вона збільшується, головним чином за рахунок більшої тривалості життя. Точна патофізіологія зрозуміла лише частково. Однак наше розуміння хвороби та її механізмів прогресувало з останнього десятиліття.

Патогенез DMAE це результат складних багатофакторних взаємодій між метаболічними, функціональними, генетичними та екологічними факторами. Попередній вік виступає як найкращий провісник, і DMAE зустрічається частіше у кавказців, ніж у афроамериканців. Також існує підвищений ризик у людей із позитивною сімейною історією. Куріння є найважливішим фактором ризику, що піддається модифікації, за яким слідують спосіб життя, дієта та харчування.

Іржа, запалення і ангіогенез в пігментний епітелій сітківки Вважається, що (ERP) та хоріокапіляри відіграють центральну роль у патогенезі ВМД, що призводить до дисфункції ERP, мембрани Бруха та хоріокапілярів, а також поступово призводить до втрати фоторецепторів.

Сучасна клінічна класифікація базується на ураженні очного дна, оціненому в межах двох діаметрів фовеального диска у людей старше 55 років. ранні стадії ВМД Зазвичай вони протікають безсимптомно і клінічно характеризуються скупченням друзів середнього розміру (від 63 до 125 мкм) з пігментними відхиленнями. Проміжна AMD він характеризується великими друзовими (> 125 мкм) та/або пігментними аномаліями) і може переходити в розвинені (або пізні) форми, тобто атрофічну або ексудативну/неоваскулярну ВМД. В Атрофічна ВМД ("географічна атрофія“), Спостерігається поступова втрата Клітини ERP та відповідні фоторецепторні клітини. неоваскулярна форма ВМД для нього характерна аномальна проліферація хоріоїдальних капілярів, яка згодом може спричинити накопичення внутрішньо- та субретинальної та суб-ERP рідини, а також крововиливи. Прогресування, як правило, швидше, ніж у Атрофічна ВМД і може призвести, якщо не лікувати, до серйозних і постійних погіршень зору.

В даний час немає терапії Атрофічна ВМД, хоча інтравітреальна ін'єкція агентів ендотеліальний фактор росту судин (VEGF) може уповільнити або зупинити прогресування Ексудативна ВМД. Первинна або вторинна профілактика видається обов’язковою для обмеження тягаря захворювання. Модифікація способу життя (наприклад, відмова від куріння, схуднення) та здорове харчування рекомендуються на всіх етапах DMAE. Хоча немає вагомих доказів того, що вітамінно-мінеральні добавки всередину можуть запобігти розвитку DMAE серед загальної сукупності, антиоксидантні добавки (вітамін С, вітамін Е, лютеїн та зеаксантин) можуть уповільнити прогресування захворювання до певних стадій захворювання.

Інші поживні речовини, в т.ч. Омега-3 жирні кислоти або ресвератрол, мають правдоподібні біологічні захисні ефекти і досліджуються з метою зменшення ризику DMAE. Крім того, останні дані епідеміологічних та експериментальних досліджень вказують на потенційна роль вітаміну D в патофізіології Росії DMAE. Нашою метою в цій роботі було переглянути механізми, які пов'язують роль вітамін D з сучасними концепціями патофізіології Росії DMAE, з моменту першої публікації обсерваційного дослідження було запропоновано зворотний зв'язок між державою Російської Федерації вітамін D та ризик ранньої ВМД.

Автори: Альфредо Гарсія Лаяна, Анджело Марія Міннелла, Герхард Гархофер, Тарік Аслам, Френк Г. Хольц, Аніта Лейс, Руфіно Сільва, Сесіль Делькорт, Ерік Суїд та Йоханна М. Седдон.