ОГЛЯД СТАТТІ
Атрофічний риніт
Атрофічний риніт
Наталія Кабрера S 1, П Саманта Руз 2, Констанца Й. Вальдес 2 .
1 Стажер медицини, Університет Чилі.
2 Отоларинголог, кафедра отоларингології, Університет Чилі. Лікарня дель Сальвадор.
Атрофічний риніт - хронічне та прогресуюче захворювання невідомої етіології. Характеризується атрофією слизової оболонки носа та нижньої кістки, аномальним розширенням носових порожнин, парадоксальною непрохідністю носа та утворенням в’язких виділень та сухих кірок; виробляючи сморід. Найбільш частими клінічними проявами є непрохідність носа, гнійні виділення, носові кірки та поганий запах з носа.
Він був розділений на дві сутності: первинну та вторинну. Лікування переважно консервативне, і були запропоновані різні фармакологічні та хірургічні методи лікування.
Односторонній атрофічний риніт - рідкісний стан, у науковій літературі мало повідомлень. Це може бути пов’язано з відхиленням перегородки, тому його хірургічна корекція є доступною терапевтичною альтернативою.
Ключові слова: Атрофічний риніт, оцінка, турбінектомія, відхилення перегородки.
Атрофічний риніт - хронічне захворювання невідомої етіології. Цей стан характеризується прогресуючою атрофією слизової оболонки носа та нижньої кістки, аномальним розширенням носових порожнин, парадоксальною закладеністю носа та утворенням в’язких виділень та висушених кірок, що призводять до характерного плоду (озаени). Основні клінічні прояви включають непрохідність носа, гнійні виділення, щоденні носові кірки, сухість носа та неприємний запах.
Він був розділений на дві окремі сутності; первинні та вторинні. Лікування в основному консервативне, хоча були запропоновані фармакологічні та хірургічні методи лікування.
Односторонній атрофічний риніт - рідкісний стан, у науковій літературі мало повідомлень. Це пов’язано з відхиленням перегородки, тому хірургічна корекція є одним із доступних терапевтичних варіантів.
Ключові слова: Атрофічний риніт, Озаена, Турбінектомія, відхилення перегородки.
ВСТУП
Атрофічний риніт (АР) - хронічне захворювання слизової оболонки носової порожнини невідомої етіології 1. Цей стан є прогресуючим і характеризується атрофією слизової оболонки носа та підлягає кістки турбіната, з аномальним розширенням носових порожнин, парадоксальною закладеністю носа та утворенням в’язких виділень та сухих кірок, які призводять до характерного смороду, який називають загальноприйнятим десять 1,2 .
РА була розділена на дві сутності. З одного боку, первинний атрофічний риніт, що має спонтанний початок, повільне прогресування та неуточнену етіологію; а з іншого - вторинний атрофічний риніт, який розвивається після операцій з редукції носа (наприклад, радикальна турбінектомія), травми носа або синусів, променевої терапії або хронічного риносинуситу у поєднанні з хронічними гранулематозними захворюваннями носа 2,3. Захворюваність на первинний РА помітно зменшилася за останнє століття, ймовірно, це пов'язано зі збільшенням використання антибіотиків при хронічних назальних інфекціях; але це все ще поширений стан у таких країнах, як Індія, Китай, Єгипет, серед інших 1,2. Загалом захворюваність становить 0,3% -7,8% у постраждалих районах 4 .
Первинна РА. Етіологія невідома 1,2,4,5. Діагноз є принципово клінічним та не враховує інших станів, які можуть спричинити вторинний РА. Були описані різні етіологічні фактори, які, можливо, пов'язані з розвитком первинної АР (табл. 1). Інфекція вважається головним фактором, але часто важко визначити, чи є ідентифікований мікроорганізм збудником руйнування тканин, чи вони є умовно-патогенними агентами раніше пошкодженої слизової. Найчастіше виявляється організм Klebsiella ozaenae, але це також було знайдено Золотистий стафілокок, Proteus mirabilis, кишкова паличка, серед іншого.
Таблиця 1. Етіологічні фактори, пов'язані з первинною АР 2,4
Етіологічні фактори, пов'язані з первинною АР, зазначені в таблиці 1.
Вторинна РА. Вторинна РА виникає як наслідок певного стану, який виступає в ролі головного пускового фактора. У таблиці 2 описані основні фактори, пов’язані з розвитком цього суб’єкта, з висвітленням частоти риносинусальних операцій.
Таблиця 2. Основні етіології вторинного АР 1,2
Патологія
Основними гістологічними знахідками РА є зміни слизової оболонки від миготливого псевдошарового стовпчастого епітелію до багатошарового кубічного або плоского епітелію (з острівцями метаплазії), атрофія серозних і муцинозних залоз, втрата війок, втрата келихоподібних клітин та клітинний інфільтрат хронічно запальний 1,2,6. Ці зміни утворюють дефектний мукоциліарний кліренс, що призводить до застою секрету, який згодом висихає, утворюючи скоринки, які вдруге колонізуються та інфікуються патологічними мікроорганізмами 1,2 .
Тривалий РА може спричинити деформацію сідловидного носа внаслідок розсмоктування носових кісток та перегородкового хряща 2,6 .
Існує два гістологічних типи РА: І тип (50% -80% випадків), що характеризується облітеруючим ендартеріїтом, періартеріїтом та периартеріальним фіброзом кінцевих артеріол; і тип II (20% -50% випадків), що характеризується розширенням капілярів 2 .
Клінічні особливості
Первинний РА зазвичай починається в період статевого дозрівання. Це у шість разів частіше у жінок і зазвичай буває двостороннім 2,4,7. Вторинна АР починається після втручання згаданих патогенів, але її еволюція з плином часу та причинно-наслідкові зв’язки невідомі 1 .
Симптоми в обох типів в основному однакові, в основному це непрохідність носа, гнійні виділення, щоденні скоринки з носа, сухість носа та неприємний запах 1,7. Інші загальні симптоми включають біль і тиск на обличчі, носові кровотечі, аносмію, какосмію, галітоз, порушення сну, головний біль, нездужання та депресію 1,2,4,8. Рідше пацієнти відчувають сухість у горлі, відчуття чужорідного тіла та задуху, яка виникає, коли струпи падають з носоглотки до ротоглотки 2,4 .
Причина парадоксальної закладеності носа при РА залишається невідомою. Кілька досліджень припускають, що це може бути спричинено нездатністю виявити потік повітря в носі, що призводить до відчуття закладеності носа, ймовірно, через атрофію сенсорних рецепторів на слизовій оболонці носа. Іншим поясненням цього є те, що носовий опір, що надається інтраназальними структурами, може знадобитися для збалансування легеневого опору під час вдиху, а надзвичайна відсутність носового опору сприймається як парадоксальна непрохідність носа .
Найбільш частими ознаками є аномальна анатомія бічної носової стінки (повна або часткова відсутність нижчих оболонок і відсутність середньої оболонки), перфорація носової перегородки, непрозора слизова оболонка носа, жовті/зелені/коричневі скоринки, сморід і слизово-гнійні виділення з гайморових та етмоїдних пазух, що спостерігається в середньому проділі. Клінічні характеристики наслідків також можуть спостерігатися 1,2 .
До наслідків та ускладнень належать перфорація носової перегородки та деформація сідловидного носа, вторинний риносинусит, місцеве та системне поширення інфекції, атрофічний фарингіт та ларингіт, хронічний дакріоцистит та міаз носа 2 .
Діагностика
Діагноз ставиться за високим показником клінічної підозри, що виключає вторинні причини РА та інших гранулематозних захворювань. Дослідження включає анамнез, носовий фізикальний огляд, назофіброскопію, тести на алергію, гемограму, ВДРЛ, носові культури та комп’ютерну томографію (КТ) носа та придаткових пазух.
Інші дослідження включають ВПГ, загальну здатність зв’язування заліза та вимірювання загального рівня заліза в сироватці крові, вміст білка та вітаміну в плазмі крові, аутоімунну батарею, міграцію лейкоцитів та спонтанні розеткові проби, пункцію синуса, рентген грудної клітки, пункцію мочки вуха, риноманометрію, та носова біопсія 1,2,4,5 .
Пейс-Бальзан та співавт. 9 описали характерні висновки на КТ атрофічного риніту: 1) потовщення слизової оболонки навколоносових пазух, 2) втрата визначення остеомеатального комплексу, вторинного внаслідок руйнування етмоїдальної булли та нецинованого процесу, 3 ) гіпоплазія верхньощелепної пазухи, 4) збільшення носових порожнин із руйнуванням бічної стінки носа, та 5) руйнування кісток нижньої та середньої оболонок. Також може спостерігатися знижена передньозадня пневматизація гайморових пазух 9 .
Лікування
Лікувального лікування RA 4 не існує, отже, метою лікування є зменшення симптомів для поліпшення якості життя, усунення вторинних бактеріальних інфекцій, зменшення кількості струпів та зменшення пов’язаного запаху 8 .
• Лікування: Він складається головним чином з питань гігієни носа та використання антибіотиків. Постійна гігієна носа із зрошенням під високим тиском та регулярним вживанням залишається стандартом консервативної терапії 1. Зволожуючі заходи повинні супроводжуватися видаленням струпів 5. Системна антибіотикотерапія повинна керуватися результатами назальних культур 1. Переважними антибіотиками, враховуючи основні патогени, є аміноглікозиди, рифампін 600 мг один раз на день протягом 12 тижнів та ципрофлоксацин 500–750 мг двічі на день протягом 8-12 тижнів 1,2,5. У випадках недоїдання та дефіциту заліза, цинку, білка та вітаміну А рекомендуються 2 добавки. Місцеві судинозвужувальні засоби та стероїди протипоказані.
• Хірургічне лікування: Принципи хірургічного втручання при РА полягають у зменшенні розмірів носових порожнин, сприянні регенерації нормальної слизової оболонки носа, збільшенні змащення сухої слизової оболонки носа та поліпшенні васкуляризації носових порожнин 2. Існує кілька хірургічних процедур для лікування РА, і кожна операція намагається закрити або звузити носову порожнину та зробити повітряний прохід більш фізіологічним 8. Янг описав двостороннє закриття ніздрів, потім було описано модифікацію процедури Янга; Обидві процедури показали зникнення парші через 6 місяців після операції1, але ці операції ускладнюють носове дихання та запах. Короткотермінові результати останніх запропонованих процедур шляхом штучної імплантації різних матеріалів для відновлення інтраназального обсягу обнадіюють 5, але для оцінки резорбції та постійного поліпшення необхідні тривалі спостереження 1 .
• Односторонній атрофічний риніт (УРА): УРА спостерігався у пацієнтів із значним відхиленням носової перегородки 2,3. Tilley 10 в 1912 році повідомив про випадок, коли пацієнт представив правий RAU, пов'язаний з відхиленням носової перегородки в лівий бік. Bunnag та співавт. 7 спостерігали, що у пацієнтів з відхиленою носовою перегородкою струпи виявляли лише на найширшій стороні носової порожнини.
Етіологія та патологія
Передня область носових ходів (головним чином передній кінець нижньої турбіни) піддається високому потоку повітря, і є дані, що свідчать про те, що нормальна структура та гістологія носового епітелію залежить від впливу нормального повітряного потоку. Повітряний потік через носові ходи, як правило, асиметричний і чергується через носовий цикл, і це дозволяє відновити носовий епітелій, підданий високошвидкісному потоку повітря 11 .
Відхилення носової перегородки в одну сторону носа призведе до хронічних змін повітряного потоку зі зменшенням іпсилатерального носового потоку та посиленням контралатерального повітряного потоку 11. Гарсія та співавт. 12 припустили, що URA, пов'язаний з відхиленням перегородки, виникає через те, що порожнина на увігнутій стороні перегородки занадто широка, тому повітря здебільшого протікає через цю сторону, піддаючи їй постійний градієнт води та температури. Якщо градієнт води досить великий, а слизова порушена, шар слизового може висихати в районах високого потоку води, що призводить до утворення корочок і схильності до зараження. Цей безперервний потік повітря на широкій стороні викликає збільшення розширення плоского епітелію в передній частині носа, який піддається швидкісному потоку повітря, разом із зменшенням клітин волосся і келихоподібних клітин. 11; ці результати такі самі, як і результати гістопатологічних досліджень пацієнтів з РА 1,2,4,6,8).
Щодо диференціальних діагнозів, важливо враховувати хронічну односторонню риносинусальну інфекцію, нагноєння аденоїдів у підлітків та сторонні тіла або риноліти 2 .
Лікування
Гарсія та співавт. 12 моделювали повітряні потоки та транспортні процеси, що відбуваються в носових порожнинах чотирьох здорових пацієнтів та пацієнта з РА (пацієнта з відсутністю турбіната), виявивши ненормальний розподіл повітряних потоків у цьому останньому, що спричинює зміни потік води в стінках носа. Ці моделювання показали, що адекватне кондиціонування повітря не відбувається в атрофічній ніздрі через зміни водного транспорту, що узгоджується з гіпотезою про те, що надмірне випаровування носового секрету відіграє певну роль у патофізіології цієї хвороби. Ці результати дозволяють припустити, що основними цілями хірургічного втручання має бути відновлення вихідної поверхні носа, відновлення фізіологічного розподілу повітряного потоку та створення симетричних порожнин.
Повідомлялося про покращення симптомів RAU після хірургічної корекції відхилення носової перегородки; це може бути пов'язано з більш рівномірним розподілом завдання зволоження між порожнинами після операції. Це свідчить про те, що носовий цикл може відігравати важливу роль у забезпеченні періоду відпочинку для відновлення носового епітелію від пошкоджень, спричинених потоком повітря 12. Необхідно враховувати ризик залишити пацієнта з атрофічним ринітом з обох сторін, а не з 10 .
ВИСНОВКИ
Атрофічний риніт - це хронічне та прогресуюче захворювання слизової оболонки носа, яке спричиняє значні зміни в якості життя, головним чином, завдяки смороду, океану, спричиненому гнійними виділеннями та корочками носових порожнин. Лікування не є лікувальним, тому були розроблені різні терапевтичні альтернативи, переважно консервативні.
Односторонній атрофічний риніт асоціюється з відхиленням перегородки, що спричиняє зміну носового циклу, що викликає патологічні зміни, характерні для атрофічного риніту, для яких його хірургічна корекція розглядається як терапевтичний варіант.
Правильний етіологічний діагноз атрофічного риніту дозволить надати пацієнтові кращу терапевтичну альтернативу, зменшивши вторинні бактеріальні інфекції та зменшивши утворення струпів, що забезпечить пацієнту кращу якість життя.
БІБЛІОГРАФІЯ
1. Moore EJ, Kern EB. Атрофічний риніт: огляд 242 випадків. Am J Rhinol 2001; 15: 355-61. [Посилання]
2. Датт С.Н., Камешваран М. Етіологія та лікування атрофічного риніту. J Ларингол Отол 2005 рік; 119: 843-52. [Посилання]
3. Ly TH, Deshazo RD, Olivier J, Stringer SP, Daley W, Stodard CM. Діагностичні критерії атрофічного риносинуситу. Am J Med 2009; 122 (8): 747-53. [Посилання]
4. Мостафа А.С. Атрофічний риніт. Am J Otolaryngol дев'ятнадцять дев'яносто шість; 17 (2), 81-6. [Посилання]
5. Hildenbrand T, Rainer KW, Brehmer D. Rinitis sicca, сухість у носі та атрофічний риніт: огляд літератури. Eur Arch Оториноларингол 2010 р .; 268 (1): 17-26. [Посилання]
6. Челік Х.Х., Саргон М.Ф., Оздемір М.Б., Юнал Ф, Енерці М. Скануюче електронно-мікроскопічне дослідження епітелію слизової оболонки носа при атрофічному риніті. Анатомія 2008; 2: 34-8. [Посилання]
7. Bunnag C, Jareoncharsri P, Tansuriyawong P, Bhothisuwan W, Chantarakul N. Характеристика атрофічного риніту у тайських пацієнтів у лікарні Сірірадж. Ринологія 1999; 37: 125-30. [Посилання]
8. Чанд М.С., Macarthur CJ. Первинний атрофічний риніт: короткий виклад чотирьох випадків та огляд літератури. Отоларингольний хірургічний процес на голові та шиї 1997; 116: 554-8. [Посилання]
9. Пейс-Бальзан А, Шанкар Л., Хоук М. Комп’ютерні томографічні знахідки при атрофічному риніті. J Отоларингол 1991; 20: 428-32. [Посилання]
10. Тіллі Х. Односторонній атрофічний риніт, при якому добре видно остиум правої сфеноїдальної пазухи. Proc R Soc Med 1912; 5 (Секта Ларингола): 176. [Посилання]
11. Boyce J, Eccles R. Чи мають хронічні зміни в носовому потоці повітря будь-який фізіологічний чи патологічний вплив на ніс та придаткові пазухи? Систематичний огляд. Клін Отоларингол 2006; 31 (1): 15-9. [Посилання]
12. García GJ, Bailie N, Martins DA, et al. Атрофічний риніт: дослідження CFD щодо кондиціонування повітря в носовій порожнині. J Appl Physiol 2007; 103: 1082-92. [Посилання]
Напрямок: Констанца Ж. Вальдес
Авда.Сальвадор 364
Електронна пошта: [email protected]
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons
Nueva Los Leones 7, Депто. 801, Провіденсія
Тел .: (56-2) 2335 9236
Факс: (56-2) 2335 9237