Мієлоїдна цілюща молекула на горизонті
Значення мієлінової оболонки
Зв'язок між клітинами центральної нервової системи створюють їх виступи - аксони. Аксони оточені захисною оболонкою, мієліновою оболонкою. Усередині захисної оболонки нейронні виступи знаходяться в ідеальному середовищі і можуть передавати інформацію з повною ефективністю. Розсіяний склероз під час рецидиву цей мієлін пошкоджується. Якщо мієлін не відновиться, симптоми, що з’являються під час рецидиву, залишаться, стають постійними, оскільки потік інформації між нервовими клітинами буде заблокований або навіть повністю усунутий.
Мієлін виробляється клітинами олігодендроцитів в головному та спинному мозку. Однак, якщо ці клітини з якихось причин не виробляють мієлін, шансів на одужання від цього рецидиву немає.
Відповідальність олігодендроцитів
До цього було відомо гіалуронова кислота накопичується в мозку хворих на РС, і це пов'язано з недостатньою функцією клітин олігодендроцитів. Вони пов’язані між собою з точки зору уражень, що з’являються при РС гіалуронова кислота розщеплюється ферментами гіалуронідази, і вони посилають сигнал до олігодендроцитів, який викликає їх вони не включають свої гени, що відповідають за вироблення мієліну.
Контроль ферментів гіалуронідази
Виходячи з вищесказаного, міжнародна дослідницька група почала досліджувати, як пригнічення ферментів гіалуронідази може сприяти регенерації мієліну. Вони десять років працювали над розробкою молекули, яка нейтралізує ферменти гіалуронідази і тим самим реактивує функцію олігодендроцитів.
Молекула, яка називається S3 він робить саме це. Експерименти з мишами це вже показали покращує розмноження мієліну. Більше того, S3 не тільки відновив мієлінову оболонку, але також це також прискорило зв'язок між нейронами, тобто він справді виробляв настільки добре функціонуючий мієлін, наскільки працює ціла нервова система. Це вагомий результат, оскільки, на їх думку, S3 фактично змусив клітини олігодендроцитів функціонувати належним чином.
Ще один шлях до молекули S3
Після успішних експериментів на мишах дослідники вже розпочали випробування молекули на мавпах, заражених японським енцефалітом макак. Якщо це також буде успішним, дослідження людини можуть розпочатися приблизно через рік.
Детальніше:
Що таке розсіяний склероз?
час читання: 10 хвилин
рівень складності: середній
Визначення
Розсіяний склероз (РС) хронічне захворювання центральної нервової системи, неврологічні симптоми яких викликані запальним пошкодженням (демієлінізацією) мієлінової оболонки, яка ізолює аксон, а також руйнуванням аксона або самої нервової клітини. Хвороба Код BNO - G35H0, де "G" означає ураження нервової системи і в межах якого належить до демієлінізуючих захворювань центральної нервової системи ("35"), без подальших підкатегорій ("H0").
Стовбурові клітини волосяного фолікула захищають нервові клітини?
Американська дослідницька група виявила у мишей стовбурові клітини волосяного фолікула, які змогли відновити пошкодження нейронів.
Клітини, відповідальні за визначення кольору волосся і шкіри, розвиваються з тих самих стовбурових клітин, що і нервові клітини, та їх підтримують клітини, тобто клітини глії. До групи гліальних клітин входять олігодендроцити, які утворюють захисну оболонку нейронів. Ця захисна оболонка (тобто мієлінова оболонка) є тим, що пошкоджується при розсіяному склерозі.
Молекулу стовбурової клітини волосяного фолікула вводили мишам для відновлення генетичного дефіциту мієліну. Якщо все це працює на людей, ці стовбурові клітини можуть допомогти вилікувати шкоду, заподіяну РС.
Заняття спортом для регенерації мієліну
Новий мета-аналіз 21 дослідження вивчав взаємозв'язок між спортом та мієліном. Хоча щодо цього було знайдено порівняно мало і не дуже ретельних досліджень, результати показують, що воно проводиться регулярно, види спорту на витривалість середньої інтенсивності (наприклад, ходьба, біг, їзда на велосипеді, плавання тощо) збільшити швидкість ремієлінізації та кількість білків, необхідних для мієлінізації, і, отже, може бути придатною для профілактики та лікування демієлінізації.
Таким чином, спорт не тільки дозволяє уникнути супутніх захворювань та покращує якість життя, але й для запобігання, зменшення або навіть відновлення пошкоджень, спричинених розсіяним склерозом може також підійти.
Клемастин: прорив у лікуванні розсіяного склерозу?
Згідно з новим дослідженням, його називають клемастин, спочатку для лікування сінної лихоманки Застосовуваний препарат має ремієлінізуючий ефект у пацієнтів з розсіяним склерозом. [1]
Чому це цікаво?
Прийняті в даний час препарати від РС зменшують частоту симптоматичної смерті мієліну, впливаючи на функціонування імунної системи, проте жоден з них не здатний повністю захистити нервову систему від травм. І агент, який відновлює вже пошкоджений мієлін - і тим самим поліпшення вже наявних симптомів Вони б знали, поки що їх не знають. Зараз це змінилося завдяки результатам експерименту.
Що таке клемастин?
Клемастин - один антигістамінний засіб, це означає, що він пригнічує дію гістаміну, який виділяється у великих кількостях під час алергічних реакцій і відповідає як посередник за появу різних скарг (наприклад, свербіння, закладеності носа, кропив'янки тощо). Він також використовується як протисвербіжний засіб. [2]
Клемастин не є новим активним інгредієнтом, він використовується в Америці вже 40 років [3] і все ще відпускається без рецепта. Він також був доступний в Угорщині. Хоча його було припинено в Угорщині, його все одно може придбати кожен у сусідніх країнах і взяти у формі таблеток.
Оскільки клемастин є давно використовуваним препаратом і термін дії його юридичного захисту закінчився, будь-яка фармацевтична компанія має можливість розподіляти препарат із цим активним інгредієнтом, тому проти ліків від РС, які коштують сотні тисяч форинтів. одна таблетка - всього 60 форинтів (хоча дози, використані в експерименті, були вищими, ніж активний інгредієнт кожної таблетки).
Який вплив на розсіяний склероз?
Щойно цитоване дослідження вивчало вади зору у 50 хворих на РС роками раніше, вимірюючи швидкість прогресування нервових імпульсів за допомогою VEP. (Детальніше про тестування VEP ви можете прочитати тут.)
Половина випробовуваних приймала препарат у формі 2 капсул 5,36 мг на день протягом 2 місяців, а друга половина протягом 3 місяців, що було трохи вище, ніж максимальна добова алергія, рекомендована для пацієнтів з алергією, становила 8,04 мг. За результатом, виміряним за допомогою VEP швидкість провідності зорового нерва покращилася на 1,7 мс під впливом препарату. Наскільки це покращення допомагає пролити світло на той факт, що різниця в 5 мс від протилежного здорового ока означає, що в оці пацієнта присутній аномальне ураження. [4]
Хоча покращення зору у суб'єктів вимірювалось на додаток до дослідження VEP, досвід розвитку не досяг межі значущості.
Під час експерименту випробовувані повідомляли про втому.
Можливо, ви захочете прийняти клемастин?
Дослідження не визначило оптимальну дозу, тривалість необхідного лікування або на якій стадії захворювання препарат був найбільш ефективним. Також не досліджувалося, чи зберігаються описані вище позитивні ефекти після більш ніж 2 місяців.
Клемастин - антихолінергічна речовина [2], що означає, що він блокує дію стимулятора, який називається ацетилхолін. Попередні дослідження показали, що такі матеріали служать довше, ніж старі збільшити ймовірність розвитку деменції [5] та мають шкідливий вплив на когнітивні здібності хворих на РС становить [6].
Незважаючи на те, що в результаті новин у ЗМІ, на основі вищезазначеного, буде багато людей, які випробовують препарат на власний розсуд, необхідні подальші дослідження, щоб безпечно рекомендувати його.
Роль нейропластичності в загоєнні
час читання: 5 хвилин
рівень складності: середній
Імунна система хворих на розсіяний склероз атакує мієлін, який покриває їх нервові клітини, викликаючи різноманітні симптоми. Коли ми говоримо про відновлення після рецидивів, часто мова йде лише про відновлення цього мієлінового шару. Хоча насправді вдосконалення відповідних навичок не завжди зумовлене виключно цим, задіяний також інший процес. Ознайомтесь з нейропластичністю!
Біг мієлінату
Це пройшло довгий шлях, перш ніж було встановлено, що фізичні вправи не тільки не шкодять пацієнтам з розсіяним склерозом, але й допомагають зменшити симптоми хворого та покращити загальний стан їх здоров’я. Таким чином, хоча раніше пацієнти були спеціально захищені від фізичних навантажень, форми тренувань на опір (наприклад, важка атлетика) та аеробні види спорту (наприклад, біг, плавання) відіграли ключову роль у боротьбі з РС. Нещодавнє канадське дослідження на молекулярному рівні також підтвердило це біг затримує нейродегенерацію і сприяє загоєнню нейронів.
В експерименті використовували три групи мишей. Миші з навмисною генетичною модифікацією та нейромедіацією і, отже, обмеженою рухливістю представляли пацієнтів з розсіяним склерозом. Деякі з них поклали в клітку білкове колесо, але жодним чином не заохочувались використовувати колесо, миші оббігали його виключно власною волею. Інша половина групи хворих мишей не мала таких спортивних можливостей. Їхні дані порівнювали з негенетично модифікованими здоровими мишами.
Результати показали, що спортсмени-добровольці жили довше, мали проблеми з рухливістю та мали документальне збільшення відстані у своїх клітках з дня на день. За даними зразків мозку мишей атлетичні миші мали множинні мієліноутворюючі клітини олігодендроцитів насправді порівняно з іншими, розвиток клітин олігодендроцитів підскочив після запуску, що свідчить про те, що їх виробництво сприяє відновленню після фізичних вправ. Крім олігодендроцитів білок, який називається VGF, також містився у більш високих концентраціях в мозку мишей-спортсменів. Ця молекула стимулює вироблення та розвиток олігодендроцитів і підтримує рівень інших білків, необхідних для функціонування нервових клітин, і навіть має антидепресантну дію.
Таким чином, на мишачій моделі церебральної атрофії та інвалідності самобіг зміг сприяти виробленню олігодендроцитів та виробленню мієліну, запобігаючи тим самим загибель нейрональних клітин. Молекула VGF є ключовою у цьому нейропротекторному процесі, який не є новим протягом дня, оскільки давно відомо, що фізичні вправи підвищують рівень VGF. Однак гарною новиною для пацієнтів з РС є те, що їх уповільнена або застрягла мієлінізація може бути підтримана таким чином за допомогою зовнішньої допомоги.
9 методів підвищення рівня BDNF
час читання: 5 хвилин
рівень складності: середній
THE BDNF (Нейротрофічний фактор, похідний від мозку) az похідний від мозку фактор росту Названий білок, який відіграє важливу роль у правильному функціонуванні нервової системи та пластичності мозку.
BDNF допомагає запобігти загибелі клітин мозку, сприяє народженню нових нейронів і встановлює зв'язки між існуючими нейронами, а також відіграє роль у побудові мієліну. Нові нейронні зв’язки відіграють важливу роль у навчанні, а також необхідні для того, щоб навколишні ділянки брали на себе функції пошкодженої ділянки мозку, дозволяючи пацієнтові відновити свої колишні здібності після травми.
Повне відновлення першого симптому РС обіцяє хороший прогноз
Оскільки розсіяний склероз може мати дуже різний напрямок дії у пацієнтів, дуже важко передбачити довгострокові перспективи людини. Тому дослідники намагаються дослідити фактори, що забезпечують якийсь прогноз перебігу РС.
Дослідження на 793 пацієнтах зараз виявило, що початок РС, повне одужання зменшує шанси середньої інвалідності (EDSS 3.0-5.5) протягом 10 років. Це означає, що якщо хтось оговтається від першого рецидиву настільки, наче він майже не траплявся, у нього є великі шанси жити лише з 1 легкою або 2 мінімальними дисфункціями за 10 років (тобто досягнути максимуму 2,5 за шкалою EDSS ).). Таким чином, повне одужання початкових симптомів має дуже позитивне прогностичне значення.
На відміну від цього, це було пережито через 10 років після першого початку РС хронічна депресія і когнітивні розлади (тобто труднощі мислення) пов'язані з більш важкою інвалідністю (вище EDSS 6.0).
Однак знову було підтверджено, що вагітність відсутність негативного впливу на перебіг РС або, за визначенням, перехід від RRMS до вторинної прогресуючої форми є найбезпечнішим провісником шляху до важкої інвалідності.
Існують також механічні умови мієлінізації
Структура мієлінової оболонки (тобто мієлінізація) залежить не тільки від хімічних, але і від механічних сигналів. (Мієлінова оболонка - це оболонка, яка оточує хвости нервових клітин, відповідальних за зв’язок, і дегенерація яких призводить до спалаху симптомів РС.)
Згідно з новинами у статті "Природа" кілька днів тому, він відповідає за будівництво мієлінової оболонки Клітини Швана вони реагують на механічні подразники, активуючи молекули, присутність яких ініціює мієлінізацію.
Раніше вже вказували, що механічні властивості мозкової тканини впливають на поведінку клітин, що утворюють мієлін. Вперше експерименти на тваринах показали, що це справді так: для початку мієлінізації потрібні певні механічні умови.
Оскільки більшість лікувальних методів, що модифікують захворювання, мають хімічний ефект, це відкриття відкриває нові ворота демієлінізаціяs (тобто загибель мієлінової оболонки) при захворюваннях, включаючи розсіяний склероз. Дійсно, якщо ми можемо повністю відобразити механічні властивості (наприклад, щільність, напруга, еластичність), необхідні для мієлінізації, ми можемо скористатися цими знаннями для ремієлінізація (тобто відновлення зруйнованої мієлінової оболонки).
Механічна стимуляція вже давно є загальновідомим і прийнятим методом загоєння травм кісток і м’язів. Наприклад, після перелому кістки варто навантажувати пошкоджену ділянку обважнювачами, оскільки це сприяє народженню нових клітин кістки. Щось подібне відбувається з клітинами мієліну.