можете

Стаття підготовлена MUDr. Катаріна Бергендіова, к.м.н., клінічний імунолог та алергологг від Імуновітального центру. Целіакія як аутоімунне захворювання може виникати поряд з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як: цукровий діабет 1 типу, ревматоїдний артрит, неспецифічне запалення кишечника, щитовидної залози, жовчовивідних шляхів, печінки, нирок та інших захворювань.

Яке захворювання називають целіакією?
Целіакія - це аутоімунне захворювання, що вражає головним чином тонкий кишечник, спричинене непереносимістю білків пшениці, ячменю, жита та вівса. Непереносимість відноситься до суміші білків зернових культур клейковини-клейковини. Оцінки захворюваності на цю хворобу коливаються від 1: 3000 до 1: 100. Хвороба не зустрічається в Японії та Чорній Африці. У Європі зустрічається, відповідно. кількість діагностованих пацієнтів зростає з півдня на північ. Жінки страждають дещо частіше, ніж чоловіки. Передбачається, що значна частина людей, хворих на целіакію, не знають про це розлад, лише близько 5% людей знають свій діагноз.

Кілька факторів сприяють розвитку целіакії:
1. Аномальна активація власної імунної системи організму на наявність глютену в їжі (так звана гіперчутливість). Як і при алергії на певні речовини, організм виробляє проти них антитіла, оскільки помилково вважає їх шкідливими. При целіакії організм виробляє антитіла проти глютену (гліадин), що, в свою чергу, пошкоджує слизову тонкої кишки. У той же час імунна система також виробляє антитіла проти ендомізу - компонента власного кишкового м’яза, який поглиблює ураження кишечника та запалення слизової.

2. Порушення метаболізму та активності ферментів, що розкладають глютен. Це створює токсичні компоненти молекули клейковини, які накопичуються в слизовій оболонці тонкої кишки і пошкоджують її.

3. Генетичні фактори - до 80% пацієнтів мають антиген HLA B8. Результатом цих механізмів є порушення засвоєння поживних речовин, неможливість їх використання для організму, порушення моторики тонкої кишки та її поширення. Одночасно підвищується проникність слизової оболонки тонкої кишки - вода, електроліти, білки та жири у великих кількостях виводяться з кровоносних капілярів. Оскільки бар’єр (компактність) слизової тонкої кишки порушений, в організм потрапляють шкідливі речовини, які є джерелом імунних реакцій. Це послаблює імунну систему, що може бути однією з причин збільшення захворюваності на рак у цих пацієнтів, найчастіше кишкових лімфом.

Целіакія як аутоімунне захворювання може виникати поряд з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як: цукровий діабет 1 типу, ревматоїдний артрит, неспецифічне запалення кишечника, щитовидної залози, жовчовивідних шляхів, печінки, нирок та інших захворювань.

Як і коли проявляється непереносимість глютену?
Целіакія може проявлятися в самих різних формах. Форми целіакії формують типовий образ льодовика, лише близько 10% пацієнтів виявляються типовими проявами хвороби і до 90% пацієнтів не мають клінічних симптомів. У дітей труднощі найчастіше з’являються в кінці першого року (після додавання борошняних страв до раціону) або на 2–3-му році життя. Іноді непереносимість глютену діагностується в подальшому житті.

Це може проявлятися симптоми "синдрому мальабсорбції":
- діарея, об’ємний рідкий стілець (від 400 до 1000 г), кислий запах і світлий колір з високим вмістом жиру, плавання на воді, здуття живота, підвищене газоутворення в кишечнику, відчуття тиску в животі.
- загальна слабкість, втрата ваги, гіпотрофія у дітей, затримка росту, невеликий приріст ваги, затримка статевого розвитку.
- депресивні стани та інші зміни в психіці (роздратування, дратівливість, сором’язливість, тривога, неспокій).

Побічні ефекти - відповідно ускладнення:
- анемія (анемія), кровотеча
- значний дефіцит вітамінів (головним чином вітамін B та жиророзчинний вітамін (A, D, E, K), залізо, фолієва кислота => з наступними рагадами куточків рота, згладженим язиком, афтозним гінгівітом та периферичними набряками
- м'язові судоми, слабкість, парестезія (поколювання, поколювання),
- біль у суглобах, остеопороз (витончення кісток при дефіциті кальцію), переломи кісток, рахіт у дітей (дефіцит вітаміну D)
- шкірні прояви: сухість шкіри, блідість, пігментація, дерматит герпетиформіс Дюрінг (герпетичне запалення шкіри) та екзема, м’які ламкі нігті
- розлади фертильності, зниження статевої активності

Розподіл за клінічними проявами:
Клінічна целіакія: у пацієнта є клінічні ознаки, гістологічно підтверджені зміни слизової оболонки тонкої кишки та позитивні антитіла (проти гліадину, ендомізу та/або трансглютамінази).
Мовчазна целіакія: у пацієнта відсутні клінічні ознаки, а гістологічні дані подібні до клінічної форми та позитивних антитіл.
Латентна целіакія: у пацієнта є клінічні ознаки, гістологічно нормальна знахідка на слизовій оболонці кишечника, за винятком підвищеної кількості інтраепітеліальних лімфоцитів та позитивних антитіл.
Потенційна целіакія: у пацієнта немає клінічних ознак, крім захворювання, яке може бути пов’язане з целіакією, або хтось із родичів має целіакію. Гістологічні дані є нормальними, за винятком збільшення кількості інтраепітеліальних лімфоцитів та позитивних антитіл.

Хто має схильність?
- Родичі 1 та 2 ступеня (діти та онуки постраждалої людини, до 10% безсимптомних родичів хворих на целіакію мають безсимптомну атрофію ворсинок тонкої кишки)
- діабетики (хворі на діабет), які залежать від інсуліну (до 10% дітей, хворих на цукровий діабет, також хворі на целіакію.)
- пацієнти з синдромом Дауна, синдромом Шегрена, селективним дефіцитом антитіл IgA, пацієнти з анемією
- пацієнти з іншими аутоімунними захворюваннями

Як діагностується целіакія?
Через мінливість клінічних проявів захворювання, гістологічне та лабораторне дослідження є вирішальним для діагностики, крім ретельного анамнезу та фізичного обстеження.
- визначення антитіл у крові: специфічними для целіакії є антиендомізіальні, а також антигліадинові антитіла. Значення вимірюваних антитіл корелює з тяжкістю клінічних проявів і може бути використано як параметр перебігу захворювання. Тестування на наявність антитіл до глютену в крові проводиться методом ІФА.
- ендоскопічне дослідження: шляхом введення зонда через шлунок у тонку кишку, макроскопічного зображення слизової оболонки та оцінки наявності або тяжкість атрофії ворсинок тонкої кишки, тобто пошкодження нормального рельєфу слизової, а також мікроскопічне дослідження зразків тканин, т.зв. біопсія зі слизової тонкої кишки (тонка кишка).

Після введення суворої безглютенова дієта клінічний стан швидко покращується протягом першого місяця дієти. Однак слизова оболонка кишечника нормалізується протягом декількох місяців.