Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

озброєння

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

Існує безліч захворювань, які можуть проявлятися наявністю еритеми обличчя як окремої ознаки або пов’язаної з іншими. Основним внеском фармацевта до пацієнта, який звертається з цими проблемами, є надання вказівок щодо догляду та гігієни ураженої шкіри, але для належного контекстування його втручання важливо, щоб він мав оновлену базу знань щодо цих захворювань. Це мета цього огляду, проведеного експертом-дерматологом.

Через безліч захворювань, симптомами яких може бути еритема обличчя, дерматологу часто доводиться проводити диференціальний діагноз.

Розацеа - це шкірне захворювання, яке вражає 10% загальної популяції, і в 80% випадків є еритемою обличчя як єдиним симптомом. Клінічно виділяють чотири стадії, що послідовно проявляються як припливи (задуха), еритема (еритроз) та телеангіектазії, папули та пустули та ринофіма (рис. 1). Однак лише невеликий відсоток пацієнтів проходить усі ці стадії, і у багатьох папуло-пустулярний компонент та гіпертрофія сальних залоз, що характеризують ринофіму, відсутні. На основі переважного типу ураження запропонована клінічна класифікація розацеа 1, яка включає чотири підтипи:

Рис. 1. Розацеа з папулами, пустулами, телеангіектазіями та еритемою.

? Еритематотелангієктатична розацеа. Найважливішою її складовою є історія припливів крові, з епізодами задухи, які тривають близько 10 хвилин і спричиняються такими факторами, як проковтування гарячих напоїв або рясної, гострої їжі або алкоголю, зміна температури, стрес або тривога, серед іншого. Повторення цих епізодів призводить до стійкої еритеми (як правило, вражає центральну область обличчя, але може поширюватися на пінну, шию та зону декольте), з розширенням судин (телеангіектазії) та набряком середньої поверхні або периорбітальної зони. Ці ознаки часто супроводжуються свербінням, печінням або лущенням, з підвищеною чутливістю до місцевих препаратів.

? Папулопустулярна розацеа. Характеризується наявністю папул або пустул з центрально-лицьовим, пероральним, периназальним або періокулярним розподілом, що не супроводжується комедонами, на відміну від того, що трапляється при вуграх.

? Фіматозна розацеа. Це переважно вражає чоловіків і характеризується папулами або вузликами та потовщенням шкіри, себореєю, гіперплазією сальних залоз та акцентуацією фолікулярних отворів, які можуть містити шкірне сало та кератинові пробки, а також носові телеангіектазії. Найчастіше вражає ніс (ринофіма), хоча його можна виявити на підборідді, лобі, вухах або повіках.

? Очна розацеа. Зазвичай супроводжується ураженнями шкіри, хоча це може передувати їм у 20% випадків, але це може бути виявлено у більш ніж половини пацієнтів і характеризується блефаритом, кон'юнктивітом та, іноді, ураженням рогівки.

Гранулематозну розацеа та фульмінантну розацеа можна розглядати окремо. Гранулематозний розацеа характеризується жовтуватими або охристими папулами або вузликами, як правило, перорального за розподілом, як правило, менш запальними, ніж гнійничкові форми, і які важко відрізнити від періорального дерматиту або так званого акніту, хоча часто це ускладнення лікування тривалий місцевий прийом кортикостероїдів. Rosacea fulminans, також відома як піодермія обличчя, зазвичай зустрічається у відносно молодих жінок у вигляді сильно запальних папул, гнійників і вузликів на інтенсивному еритематозному підставі, розташованому на підборідді, щоках та лобі, що може супроводжуватися лихоманкою, лейкоцитоз та інші прояви системного запалення.

ROSÁCEA - ПАТОЛОГІЯ ШКІРИ, ЯКА ВЛИЧАЄ 10% ЗАГАЛЬНОГО НАСЕЛЕННЯ, ПРЕДСТАВЛЮЮЧИ У 80% СЛУЧАІВ ЕРИТЕМУ ЛИЦЯ ЯК ЄДИНИМ СИМПТОМОМ

Жінки становлять більшість випадків (співвідношення 2,8: 1), особливо на ранніх стадіях, можливо, тому, що з естетичних міркувань вони консультують більше, ніж чоловіки. Еритематотелангієктатичні форми, як правило, з’являються приблизно у віці 40 років, тоді як папулопустулярна форма має тенденцію з’являтися приблизно у віці 50 років, в обох випадках жінки молодші за чоловіків. .

Причина розацеа невідома, і вважається, що різні фактори можуть втручатися у можливу генетичну схильність: шлунково-кишкові розлади, судинна нестабільність, ендокринні фактори (менструація, вагітність, менопауза), авітаміноз (рибофлавін), вогнищеві інфекції та наявність демодексу folliculorum всередині фолікулів. Одним з найважливіших факторів є судинна зміна із збільшенням базального потоку обличчя та більшою схильністю до епізодів задухи через термічні, нервові (шлунковий рефлекс) або лікарські (судинорозширювальні) подразники. Зв'язок між мігренню і розацеа відомий давно. Повторення епізодів вазодилатації призводить до втрати судинного тонусу, що утворює телеангіектазії. Також було запропоновано, через розташування вогнищ ураження на відкритих ділянках та більшу поширеність у людей зі світлими фототипами (кельтська шкіра), вплив ультрафіолетового випромінювання та пов'язаний з ними актинічний еластоз, який зменшить підтримку судинних стінок шкірна мікроциркуляція.

Еритематотелангієктатичну форму розацеа, особливо на початкових стадіях, також називають куперозом і є предметом частих консультацій фармацевта. Ось кілька важливих порад, які фармацевт може надати пацієнтам, які звертаються до нього щодо цієї дерматологічної проблеми, щодо догляду та гігієни їх шкіри:

? Шкіра з куперозом зазвичай тонка, тому в її гігієні та догляді необхідно уникати використання всіляких речовин або відлущувальних засобів, оскільки хімічне або механічне відлущування може поранити її або спричинити різні пошкодження.

? Також рекомендується уникати фотосенсибілізуючих продуктів, таких як парфуми та креми з кислотними речовинами. Ці продукти можуть витончити шкіру, роблячи таким чином телеангіектазії більш помітними.

? Використовувані продукти повинні, перш за все, уникати реакційної здатності. У таблиці 1 перераховані деякі основні інгредієнти, що входять до складу антикуперозних косметичних засобів. Важливо вживати продукти

з невеликою кількістю інгредієнтів.

? Дерматологічні молока, тонери та хліб, позбавлені алкоголю та дратівливих ПАР, рекомендуються для зняття макіяжу та тонізації.

? Консерванти в косметичних продуктах можуть дратувати чутливу шкіру, тому доцільно використовувати спеціальні консерванти без парабенів.

? Деякі активні інгредієнти рослинного походження, такі як конюшина солодка, солодка, віник м’ясний, насіння кінського каштана, ромашки та виноградної лози, мають судинозвужувальні та протизастійні властивості і, застосовуючи місцево, можуть позитивно впливати на еритему та телеангіектазії. поліфеноли мають вазопротекторну та протинабрякову дію, а капапренооли мають протизапальну дію. Декспантенол, альфабісаболол та азулен (усі інгредієнти ромашки) та гліциретична кислота (основний інгредієнт солодки) також мають чудові протизапальні та заспокійливі властивості, доречні при лікуванні куперозу.

ТЕТРАЦИКЛІНИ ДУЖЕ КОРИСНІ В ЛІКУВАННІ ОКУЛАРНОЇ РОЗАЦЕЇ

Лікування розацеа складається з уникнення осаджуючих факторів, використання миючих засобів без мила, сонцезахисних кремів широкого спектру дії, макіяжу для маскування та різноманітних місцевих, системних та фізичних процедур 3 .

Пероральне лікування розацеа може проводитись тетрациклінами (бактеріостатичним та протизапальною дією), з чудовою та швидкою реакцією на пулопустулярну розацеа, але швидкими рецидивами після відміни лікування. Їх застосовують у дозах 250/1000 мг/добу (тетрациклін), 50-100 мг/добу (доксицилін, міноклін). Доксициклін та міноциклін є дещо ефективнішими. Дозу 100 мг/добу зазвичай підтримують протягом 3-4 тижнів і згодом її зменшують до досягнення мінімальної підтримуючої дози, яка може тривати довгий час і, схоже, не сприяє стійкості бактеріальних антибіотиків.

Лазерне лікування показує найкращі результати при еритематотелангієктатичній розацеа. Можуть використовуватися імпульсні лазери на барвниках 585 і 595 нм. Оптимальні результати отримують при тривалих імпульсах і 2-3 проходах за 2-6 сеансів. Поверхневі судини також можна обробляти лазером KTP або діодним діючим двочастотним лазером (532 нм), тоді як більш глибокі судини (синюшні) можна дістати за допомогою діодного лазера 810 нм, александриту з довгим імпульсом (755 нм) і тривалий імпульс неодим-YAG (1064 нм). Інтенсивна імпульсна світлотерапія також ефективна при лікуванні розацеа.

Хірургічне лікування застосовується при фіматозному розацеа, щоб нормалізувати зовнішній вигляд уражених структур з мінімально можливим рубцем; Неповне висічення електрокаутеризацією, кріохірургічним втручанням або дермабразією, висічення скальпелем або випаровування лазером із вторинною реепітелізацією.

ТЕМАТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ АТОПИЧНОГО ДЕРМАТИТУ ЗАСНОВАНО НА ВИКОРИСТАННІ КРЕМІВ І ЕМОЛІЕНТНИХ ВАНН для боротьби з ксерозом; КОНТИКОЇДИ СЕРЕДНЬОЇ І НИЗКОЇ МОЩНОСТІ ЗАБЕРЕЖЕНІ ДЛЯ ГОСТРИХ ФАЗ

Себорейний дерматит або себорейна екзема - часта причина червоного обличчя у дорослих (рис. 2).

Рис. 2. Прояв себорейного дерматиту на лобі.

Хоча інфантильна форма вражає до 70% новонароджених у першому триместрі життя, вона зазвичай зникає до першого дня народження.

Поширеність себорейного дерматиту в Сполучених Штатах становить 11% серед загальної популяції, і, на думку оцінювального дерматолога, вона значна у 1-3% загальної популяції та 3-5% молодих людей. Є групи населення, в яких це частіше: пацієнти з психіатричною патологією, неврологічні пацієнти, із хворобою Паркінсона або паркінсонізмом, вторинними для нейролептиків, ВІЛ-позитивні пацієнти та люди похилого віку, які проживають у будинках престарілих. Як правило, погіршується по відношенню до стресових ситуацій, а краще під час перебування на сонці.

Етіологія себорейного дерматиту невідома. Незважаючи на свою назву, він не пов'язаний зі збільшенням сальної секреції, хоча наявність шкірного сала є дозвільним для його розвитку. Вважається, що гриби роду Malassezia (раніше їх називали Pitirosporum ovale) виконують етіопатогенну роль, пов’язану з утворенням прозапальних ліпідів. Хоча протигрибкове лікування є ефективним, кількість Маласезії на шкірі не корелює з інтенсивністю клінічних проявів.

Діагностика базується на анамнезі та фізичному обстеженні, а диференціальна діагностика серед інших дерматозів повинна включати псоріаз, атопічний дерматит та червоний вовчак.

Місцеве лікування ґрунтується на застосуванні протигрибкових препаратів (кетоконазол, біфоназол, циклопіроксоламін), як правило, у формі гелю, піни або шампуню. При періодичному лікуванні ремісію можна підтримувати.

Препарати сульфіду селену показали свою ефективність у лікуванні себорейного пітниці (ураження шкіри голови, спричиненого себорейним дерматитом), але даних щодо обличчя немає. 1% піритион цинку менш ефективний, ніж 2% кетоконазолу. Солі літію (глюконат та сукцинат) ефективні, але механізм їх дії невідомий. Корисно короткочасне місцеве лікування кортикостероїдами, ефективність якого певною мірою залежить від ефективності препарату, однак його перевагу над протигрибковими препаратами статистично не доведено. Інгібітори кальциневрину (пімекролімус і такролімус) мають протизапальну дію та ефективність, подібну до кортикостероїдів, без їх місцевих побічних ефектів. Ультрафіолетова фототерапія рекомендується у непокірних та тугоплавких випадках, але її ефективність не була доведена в клінічних випробуваннях.

Хоча загальноприйнятою практикою є призначення системних протигрибкових препаратів у випадках, стійких до місцевого лікування, їх ефективність не була продемонстрована в клінічних випробуваннях порівняно з плацебо 4 .

Атопічний дерматит (АД) - це генетично обумовлене шкірне захворювання, яке вражає 10% населення 5 і яке клінічно виявляє еритему, десквамацію, ліхеніфікацію та свербіж (рис. 3). Його гістопатологія не є патогномонічною і відсутні діагностичні лабораторні параметри. Його патофізіологія включає вазомоторні розлади, підвищену сприйнятливість до вірусних, бактеріальних та грибкових інфекцій, а також зміни гуморального та клітинного імунітету.

Рис. 3. Атопічний дерматит на обличчі

AD невідома причина; однак імунна відповідь (гуморальна та клітинна) відіграє важливу роль. Існування сімейної історії астми, алергічного риніту та/або атопічного дерматиту майже у 75% пацієнтів з цією патологією припускає наявність автосомно-домінантної моделі успадкування та визначено декілька передбачуваних генів сприйнятливості; У кількох дослідженнях було відтворено зв'язок з дефектами гена філагрину. До 80% хворих на АД мають підвищений рівень IgE, але підвищення не корелює з тяжкістю процесу; насправді вважається, що у дорослих (особливо жінок) переважає неалергічна форма. Зміни імунітету у цих пацієнтів відображаються у їх більшій сприйнятливості до бактеріальних, вірусних, грибкових інфекцій шкіри, а також дуже часто золотистим стафілококом, який діє як суперантиген, що сприяє хронізації уражень.

Оскільки це не покрито одягом, "червоне обличчя" хворого на атопічний дерматит, можливо, є найвиднішим клінічним проявом при простому перегляді

З клінічної точки зору основним симптомом є свербіж. Морфологія та розподіл уражень варіюється залежно від віку, але загалом це папульозні, екзематозні ураження, які через постійне подряпину залишають зони ліхеніфікації. Не вкрите одягом, «червоне обличчя» пацієнта з атопічним дерматитом є, мабуть, найбільш очевидним клінічним проявом неозброєного ока. Атопічний дерматит може проявлятися і починатися в будь-якому віці, його перебіг є хронічним, безперервним або коливається з ремісіями та рецидивами. За віком виділяють різні стадії:

? Немовлята: починається у віці від 2 до 6 місяців з екзематозними, ексудативними та хрустковими ураженнями, розташованими на обличчі та розгинанні поверхні рук та ніг. Може зникнути з віком або перейти до наступної фази (друге дитинство).

? Етап другого дитинства: характеризується папулами або ділянками еритеми та ліхеніфікації в згинальних складках ліктів та колін, бічними сторонами шиї, зап’ястя та щиколоток.

? Стадія підліткового та дорослого віку: ділянки ліхеніфікації у вигляді бляшок виділяють у складках ліктів та колін, обличчі, шиї та волосистій частині голови. Іноді спостерігаються висипання з папулами і везикулами на руках і ногах, суха екзема на долонному аспекті пальців з гіперкератозом і тріщинами. Загалом, це не триває після 30 років.

Пацієнти можуть мати інші супутні характеристики, які допомагають діагностувати, серед них; білий дермографізм (поява білої лінії при подряпинах шкіри тупим предметом), шкірний ксероз, кератоз піларіс, хейліт, блефарит, темна інфраокулярна шкіра та блідість середньої поверхні, складка Денні-Моргана, ретроаурикульна щілина та гіперлінійні долоні.

Діагноз базується на клініці, оскільки конкретних лабораторних методів діагностики не існує. Це може бути встановлено відповідно до критеріїв Ханіфіна та Райки, модифікованих Вільямсом та ін. 6. Діагноз буде встановлений, якщо пацієнт має три або більше критеріїв, перелічених у таблиці 2.

Диференціальний діагноз атопічного дерматиту, враховуючи ураження обличчя, слід проводити з контактним дерматитом, нуммулярним дерматитом, гіпер-IgE-синдромом, хворобою Лейнера, псоріазом, себорейним дерматитом, синдромом Віскотта-Олдріча та X-пов'язаною агаммаглобулінемією.

Лікування БА повинно включати низку основних заходів, які включають уникнення тригерів та обтяжуючих речовин, таких як лужне мило, шерсть, запилене середовище, екстремальні температури тощо. В якості місцевого лікування слід застосовувати пом’якшувальні креми та ванни для боротьби з ксерозом, типовим для БА, резервуючи кортикостероїди середньої та низької сили для гострих фаз.

Корисно періодичне лікування (у вихідні дні), яке стосується також місцевих інгібіторів кальциневрину (пімекролімус та такролімус), які є чудовою альтернативою місцевому лікуванню кортикостероїдами в районах, чутливих до терапії кортикостероїдами (через ризик атрофії та інших побічних ефектів) або пацієнтів вогнетривкий до нього.

Лікування свербежу має важливе значення. Можна використовувати антисептичні засоби або антигістамінні препарати нового покоління. Системні кортикостероїди показані у великих випадках і їх слід вводити короткими курсами. Інші методи лікування включають: UVB-випромінювання, PUVA (фотохіміотерапія) та імунодепресанти, такі як циклоспорин та антибіотики проти стафілокока (або протигрибкові засоби, особливо коли переважає ураження обличчя та шиї, при яких Malassezia може діяти як суперантиген) у випадках суперінфекції.