Хімічні процеси, що відбуваються в організмі під час споживання цукру, дають нам підказку про те, як уникнути двох найпоширеніших захворювань у світі: ожиріння та цукровий діабет.
М.К. Санц, А. Перес, Е. Альварес, В. Хуртадо * Розмова
Опубліковано 25.06.2020 - 10:37 HS
Коли ми з’їдаємо шматок хліба або просту цукерку і бачимо, що відбувається в нашій крові, виявляється, що через кілька хвилин рівень глюкози (який зазвичай називають «цукром») зріс.
Що це що трапилось поки?
Давайте супроводжуватимемо їжу під час її екскурсії, щоб з’ясувати це.
Через кілька хвилин після проковтування цього шматка хліба він досягає вже перетравленої тонкої кишки (через шлунок).
клітини кишечника поглинають містяться в ньому поживні речовини, включаючи глюкозу.
І оскільки ці клітини знаходяться в безпосередній контакт з кровоносною системою, вони відразу вливаються в кров і переходять до печінки.
Як наслідок концентрація глюкози в крові (глікемія) воно стріляє вгору.
Що буде далі, вивести легко.
Кров несе глюкозу до органів, які їм це потрібно як "паливо".
Таким чином, вони можуть отримати необхідну енергію (АТФ) для виконання всіх своїх функцій.
Проблема виникає, коли надлишок або дефіцит глюкози в організмі призводить до розвитку патологій.
Звідси важливість тримай рівновагу.
Це інь і ян глюкози.
печінка та підшлункова залоза контролювати постачання
Клітини вимагають a постійне постачання глюкози для виконання ваших життєво важливих функцій.
Однак його внесок неперервний, обмежується прийомом їжі.
Як це вирішити, щоб клітини постійно отримували цукор без їжі в будь-який час?
існувати стільникові детектори в різних органах (печінка, підшлункова залоза та гіпоталамус, серед інших), які контролюють наявність глюкози.
Роль печінки
Коли він високий (наприклад, відразу після їжі), печінка може зберігати трохи як глікоген для "потім", тобто коли глюкози бракує.
Як це трапляється під час голодування між прийомами їжі або поки ми спимо.
Потім він розщеплюється і знову отримує глюкозу, яка виділяється в кров для використання іншими органами.
На цьому його місія не закінчується.
Печінка також перетворюється надлишок цукру в тригліцеридах (жир) і сприяє її збереженню в жировій тканині як запасу енергії.
Під час тривалого голодування ці тригліцериди гідролізуються і перетворюються в жирні кислоти, що подорожують там, де вони необхідні через кров для окислення або деградації мітохондріями клітин для отримання енергії.
Підшлункова залоза, ключ до процесу
Зі свого боку, підшлункова залоза відіграє дуже важливу роль у збалансуванні рівня глюкози.
Він займається виявленням надлишку або дефіциту глюкози, і відповідно реагує, виробляючи та виділяючи гормони, які намагаються відновити баланс.
Найвідоміший - інсулін, що виділяється в кров, коли глюкоза в крові підвищується, і надсилає сильний наказ клітинам: "захоплюйте глюкозу в крові, її занадто багато, і витрачайте її або зберігайте".
В результаті цукор в крові падає.
Голод, ситість і ожиріння
Тим часом у мозку гіпоталамус стежить за рівнем глюкози.
На цю область мозку покладено важливу місію регулювати прийом контроль почуття голоду та ситості.
Після їжі його повідомлення: «Глюкози багато, тому нам потрібно припинити їсти; Я збираюся активувати сигнал ситості ".
З огляду на все, що ми зазнали, легко зрозуміти, що відбувається, якщо ми з'їдаємо більше їжі (поживних речовин), ніж "спалюємо" (витрати енергії).
Баланс незбалансований, ми виводимо наскільки можливо надлишок глюкози з кровообігу і ми виробляємо жир.
Безпосереднім наслідком є те у нас розвивається надмірна вага.
І, якщо ситуація триватиме, ожиріння.
Іноді баланс може бути незбалансованим, оскільки деякі з описаних нами кроків змінені.
З іншого боку, якщо рівень глюкози в крові залишається високим навіть у періоди голодування (гіперглікемія) ми будемо говорити про існування діабету.
Два ключових елементи
Є два ключові моменти на молекулярному рівні для контролю розвитку ожиріння або діабету.
З одного боку датчики, тобто молекулярні пристрої, знайдені в клітинах, які виявляють рівень глюкози або енергетичний стан клітини (рівні АТФ) відповідно.
Прикладами таких є глюкокіназа (GCK), транспортер глюкози 2 (GLUT2), AMP-активована кіназа (AMPK), PAS-доменна кіназа (PASK) або клітина ссавців-мішень рапаміцину (mTOR).
З іншого боку, a правильна реакція на інсулін, тобто клітини здатні ідентифікувати та правильно реагувати на цей гормон.
Серія рецепторів клітинних мембран, а також набір внутрішньоклітинних білків (ІЧ, ІРС, ПІ3К, АКТ та ін.) Відповідають за адекватну реакцію на інсулін.
Якщо в якийсь момент механізм виходить з ладу, клітини не реагують на інсулін, а надлишок цукру в крові не видаляється.
Це те, що відоме як резистентність до інсуліну.
Наслідком є те, що рівень глюкози в крові залишається високим, а діабет розвивається (діабет 2 типу).
Діабет 2 типу, супутник старості
З плином років клітини старіють, молекулярні механізми реакції на інсулін погіршуються, і вони втрачають свою функціональність, тому загальноприйнятим є розвиток інсулінорезистентності та діабету 2 типу.
Ось чому це a звичне захворювання літніх людей.
Його навіть можна наздогнати у людей з ожирінням.
У цих випадках відбувається те, що жирова тканина, змушена накопичувати надлишок жиру, перевищує свої можливості гіпертрофований і змінений.
Як наслідок, реакція на інсулін зменшується.
1 в 4
До всього іншого, тканини менш ефективно вловлюють і витрачають глюкозу, що призводить до підвищення рівня цукру в крові (гіперглікемія) і, отже, діабету 2 типу.
Це не тривіально, особливо якщо врахувати це кожен четвертий літній чоловік мають діабет 2 типу.
Крім того, за даними Іспанського товариства геріатрії та геронтології, 40% людей старше 65 років страждають на діабет (2,12 мільйона).
Це передбачає a серйозна проблема зі здоров'ям враховуючи численні ускладнення, пов’язані з цією хворобою: серцево-судинні проблеми, діабетична ретинопатія, нефропатії, діабетична нейропатія тощо.
Дослідження на майбутнє
Наприклад, щороку у дорослого населення Іспанії з’являється близько 386 000 нових випадків діабету.
Звідси важливість проведення досліджень, спрямованих на обидва знати його молекулярні механізми як розробляти ліки, спрямовані на контроль датчиків глюкози та поживних речовин.
Саме цьому присвячується наша дослідницька група роками в Університеті Комплутенсе.
Конкретно ми вивчаємо датчики та поживні речовини на рівні гіпоталамуса, печінки та жирової тканини, які допомагають боротися із захворюванням, відповідальним за велику смертність та захворюваність у світі.
У сучасні часи було додано нове інфекційне захворювання, яке, коли воно вражає хворих на діабет, збільшує ступінь тяжкості та смертності.
Ми, звичайно, маємо на увазі йогодо covid-19.
Дослідження взаємозв'язку обох захворювань є необхідним і невідкладним.
* Марія дель Кармен Санс Мігель, Ана Перес Гарсія, Ельвіра Альварес Гарсія та Вероніка Хуртадо Карнейро є частиною дослідницької групи в Університеті Комплутенсе в Мадриді.
Ця стаття спочатку була опублікована на сайті The Conversation і відтворена під ліцензією Creative Commons.